ΟΜΑ Α ΕΡΓΑΣΙΑΣ ΗΧΩΚΑΡ ΙΟΓΡΑΦΙΑΣ Υγρά περικαρδίτιδα: διαγνωστική προσέγγιση Α.Θεοδόσης Γεωργιλάς Καρδιολόγος, Τζάνειο Νοσοκομείο Πειραιά
Dal-Bianco J et al J Am Soc Echocardiogr 2009 Troughton R et al Lancet 2004 Περικαρδίτιδα Τοπερικάρδιοκαλύπτειόλητηκαρδιάεκτόςαπότοοπίσθιο τμήμα του αριστερού κόλπου όπου εισέρχονται οι τέσσερεις πνευμονικές φλέβες με πίεση 0-2mmHg και είναι ανελαστικό. Η φλεγμονή του περικαρδίου περικαρδίτιδα- αποτελεί σχετικά συχνή διάγνωση (5% των περιπτώσεων μη καρδιακούς αιτίας θωρακικού άλγους). Είναι δυνατόν να οδηγήσει σε επιπλοκές επιπωματισμός, συμπιεστική περικαρδίτιδα που αυξάνουν την νοσηρότητα και θνητότητα. H ηχωκαρδιογραφία και οι νεώτερες απεικονιστικές τεχνικές βελτιώνουν τη διαγνωστική προσέγγιση η οποία, ωστόσο, παραμένει δύσκολη και στηρίζεται στη γνώμη ειδικών και σε μικρές αναδρομικές μελέτες.
Υγρή περικαρδίτιδα - Αιτιολογία Ιδιοπαθής (85-90%) Iογενής Bακτηριακή, φυματιώδης Νεόπλασμα (7%) Αυτοάνοσα νοσήματα (3-5%) Ουραιμία Υποθυρεοειδισμός Οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου Μετεγχειριτικά Σπάνιες αιτίες π.χ διαχωρισμός αορτής, τραύμα Khandaker M et al Mayo Clin Proc. 2010
Υγρή περικαρδίτιδα - ιάγνωση Κριτήρια (τουλάχιστον 2 από τα 4): 1. Χαρακτηριστικό θωρακικό άλγος 2. Περικαρδιακή τριβή 3. ΗΚΓ 4. Περικαρδιακή συλλογή Khandaker M et al Mayo Clin Proc. 2010
Ηχωκαρδιογραφία Περικαρδιακή συλλογή ανευρίσκεται σε 60% των περιπτώσεων οξείας περικαρδίτιδας (80% μικρή, 10% μέτρια, 10% σοβαρή) Αποτελεί class I ένδειξη σε αιμοδυναμική επιβάρυνση στις ευρωπαϊκές οδηγίες και Ic σε υποψία νόσου του περικαρδίου στις αμερικάνικες ESC Guidelines on pericardial disease, Eur Heart J 2004 Στα πρόσφατα 2011 Appropriate Use Criteria for Echocardiography έχει ένδειξη Α (9) Douglas P J. Am. Coll. Cardiol. published online Nov 19, 2010
Στόχοι ηχωκαρδιογραφίας ιάγνωση Αιτιολογία Μέγεθος Αιμοδυναμική επιβάρυνση Εντόπιση Καθοδήγηση αντιμετώπισης Επιπρόσθετα στοιχεία π.χ ινική Παρακολούθηση
Μέγεθος Ελαχίστη (μόνο στη συστολή, τύπος B) Μικρή (<1cm, τύπος C1, 300ml) Μέτρια (1-2cm, τύπος C2, 500ml ) Σοβαρή (>2cm, τύπος D, >700ml) ESC Guidelines on pericardial disease, Eur Heart J 2004
Mitiku TY, Am Heart J 2011 H παρουσία μικρής περικαρδιακής συλλογής αυξάνει τη θνητότητα στο γενικό πληθυσμό
Αιτιολογία
Αιτιολογία
Μαγνητική τομογραφία Αποτελεί τη πιο ευαίσθητη μέθοδο για τη διάγνωση της οξείας περικαρδίτιδας (καθυστερημένη ενίσχυση με γαδολίνιο) Ανάδειξη της μυοκαρδιακής συμμετοχής σε μυοπερικαρδίτιδα Isabel M et al Circulation 2009
Αξονική τομογραφία ιάκριση εξιδρώματος διιδρώματος και αιμοπερικαρδίου Πάχος περικαρδίου Restrepo CS et al Radiographics 2007
ιερεύνηση Ro θώρακος WBC, ΤΚΕ, CRP Τροπονίνη Ι (πρόγνωση) Ιολογικές εξετάσεις (μικρή απόδοση και δε μεταβάλλουν την αντιμετώπιση) Επί υποψίας ανοσολογικές εξετάσεις, φυματινοαντίδραση, καλλιέργειες αίματος, HIV Έλεγχος για νεοπλασματικές νόσους Khandaker M et al Mayo Clin Proc. 2010
ιαφορική διάγνωση 17% των ασθενών με οξεία περικαρδίτιδα οδηγούνται σε επείγον στεφανιογραφικό έλεγχο (στηθάγχη, ανάσπαση ST, προηγούμενη αγγειοπλαστική, αυξημένα επίπεδα τροπονίνης) Salisbury AC, et al. Mayo Clin Proc. 2009 7% των ασθενών με οξεία περικαρδίτιδα έχουν διάχυτες ή τμηματικές διαταραχές κινητικότητας Imazio M et al J Am Coll Cardiol. 2003
Υψηλού κινδύνου >38 ο C Λευκοκυττάρωση Μεγάλη περικαρδική συλλογή Επιπωματισμός Τραύμα, ανοσοκαταστολή, αντιπηκτική αγωγή Τροπονίνη Imazio M, et al. Circulation. 2007
Καρδιακός επιπωματισμός Κλινική εικόνα: ιάταση σφαγιτίδων, υπόταση, ταχυκαρδία, παράδοξος σφυγμός, σημείο Kussmaul ΗΚΓ: Χαμηλά δυναμικά (<0.5 mv), ηλεκτρική εναλλαγή Αιμοδυναμική αστάθεια: Ηχωκαρδιογραφία Wann S et al JASE January 2008
1/3 των ασθενών με μεγάλη περικαρδιακή συλλογή θα αναπτύξουν επιπωματισμό Pierard, Lancelotti, Heart 2009;95
Swinging heart
ιάταση κάτω κοίλης φλέβας
ιαμιτροειδική ροή
ιατριγλωχινική ροή
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ H αναγνώριση της περικαρδιακής συλλογής αποτελούσε μια από τις πρώτες ενδείξεις για τη χρήση ηχωκαρδιογραφίας. Η ηχωκαρδιογραφία παραμένει η πρώτη και συχνά η μόνη μέθοδος για τη διάγνωση και τη αντιμετώπιση των ασθενών με περικαρδιακή συλλογή. Η αξονική και η μαγνητική τομογραφία μπορεί να χρησιμοποιηθούν σε ειδικές καταστάσεις.
ΗΚΓ Imazio M,et al. J Am Coll Cardiol. 2004;43
Απεικονιστικός αλγόριθμος Verhaert et al Circ Cardiovasc Imaging May 2010
Lindvwist P Eur J of Echocardiography:2008;9 Guntheroth W.G Ped Card:2007;28 H φασική πλήρωση της Κ κατά την εισπνοή, μέσω και του ΜΚ, οδηγεί σε αντίστροφη συμπεριφορά της ΑΚ κατά την εκπνοή
Khandaker M et al Mayo Clin Proc. 2010
Η αριστερή (ΑΚ) και η δεξιά ( Κ) κοιλία έχουν στενή ανατομική και λειτουργική σχέση αποτελώντας δυο εν σειρά αντλίες. Η κοιλιακή αλληλεπίδραση αναφέρεται στην υπόθεση ότι το σχήμα, το μέγεθος και η ενδοτικότητα της μιας κοιλίας επηρεάζει το μέγεθος, σχήμα και τη σχέση πίεσης - όγκου της άλλης. Η συστολική κοιλιακή αλληλεπίδραση συμβαίνει μέσω του ΜΚ, το οποίο λειτουργεί φυσιολογικά κυρίως ως τμήμα της ΑΚ. Σε καταστάσεις όμως αυξημένων πιέσεων ή όγκου της Κ, η κίνηση του μεταβάλλεται αποτελώντας μέρος της λειτουργίας της Κ. Το περικάρδιο κατέχει σημαντικό ρόλο στη διαστολική κοιλιακή αλληλεπίδραση, επιτυγχάνοντας τη σύζευξη των κοιλιών Lindvwist P Eur J of Echocardiography:2008;9 Haddad F Circ:2008;117
Στη συμπιεστική περικαρδίτιδα οι πιέσεις μεταδίδονται (εξίσωση) μέσω του ΜΚ Στον επιπωματισμό η αλληλεπίδραση των κοιλιών επιτυγχάνεται από τη κίνηση του ΜΚ κατά την εισπνοή και τις μεταβολές τουόγκουπαλμούτης Κ Lindvwist P Eur J of Echocardiography:2008;9 Guntheroth W.G Ped Card:2007;28
Η κοιλιακή αλληλεπίδραση αναφέρεται στην υπόθεση ότι το σχήμα, το μέγεθος και η ενδοτικότητα της μιας κοιλίας επηρεάζει το σχήμα, μέγεθος και τη σχέση πίεσης - όγκου της άλλης. ιακρίνεται σε συστολική και διαστολική αλληλεπίδραση κοιλιών Η αλληλεπίδραση των κοιλιών επηρεάζει τη πρόγνωση και τη θεραπευτική αντιμετώπιση σε πολλές παθολογικές καταστάσεις Lindvwist P Eur J of Echocardiography:2008;9 Haddad F Circ:2008;117
Αλληλεπίδραση δεξιάς και αριστερής κοιλίας 1. Το περικάρδιο κατέχει σημαντικό ρόλο στη διαστολική κοιλιακή αλληλεπίδραση, επιτυγχάνοντας τη σύζευξη των κοιλιών 2. Η συστολική και η διαστολική κοιλιακή αλληλεπίδραση συμβαίνει μέσω του ΜΚ, το οποίο λειτουργεί φυσιολογικά κυρίως ως τμήμα της ΑΚ. Σε καταστάσεις όμως αυξημένων πιέσεων ή όγκου της Κ, η κίνηση του μεταβάλλεται αποτελώντας μέρος της λειτουργίας της Κ. Άμεση κοιλιακή αλληλεπίδρασ η Williams L et al Nature Clinical Practice 2006;3:7 Belenkie I et al Ann Med 2001; 33: 236
Συμπιεστική περικαρδίτιδα Dal-Bianco J et al J Am Soc Echocardiogr 2009;22:24 Hanconck W Heart 2001;86:343
ecg In stage 1, diffuse ST-segment elevation secondary to epicardial inflammation and PR-segment depression can be seen within the first hours to days with reciprocal ST-segment depression in the avr and V1 leads. There can also be PR-segment elevation in the avr lead suggestive of an atrial current of injury. Subsequently, the ST and PR segments normalize (stage 2), followed by the development of widespread T-wave inversions (stage 3). In stage 4, findings on ECG may become normal or the T-wave inversions may persist indefinitely. Typical ECG evolution in acute pericarditis has been shown in up to 60% of patients in a clinical series Imazio M,et al. J Am Coll Cardiol. 2004;43(6):1042-1046.
echocardiography Transthoracic echocardiography would be reasonable in all patients with suspected acute pericarditis who have evidence of hemodynamic compromise Pericardial effusions are present in approximately 60% of cases of acute pericarditis, with 80% being mild, 10% being moderate, and 10% being severe. TTE can semiquantify the size of pericardial effusions into trivial (only in systole), small (1 cm), moderate (1 to 2 cm), and large (2 cm) or very large (2 cm with compression of the heart).
The most sensitive method for the diagnosis of acute pericarditis is delayed enhancement of the pericardium on CMR demonstrating myocardial involvement in patients with myopericarditis
Serous fluid typically has a density close to water (10 Hounsfield Units [HU]), whereas higher attenuation values are more suggestive of an exudate (20 to 60 HU, as in purulent pericarditis or malignancy) or acute hemopericardium (60 HU)
Verhaert et al Circ Cardiovasc Imaging May 2010
chest radiography, white blood cell count,erythrocyte sedimentation rate, and serum C-reactive protein concentration, are usually elevated; routine serologic testing for antinuclear antibody and rheumatoid factor is of low yield The yield of routine viral studies is low, and management is not usually altered for patients in whom an autoimmune or infectious disease is suspected, an antinuclear antibody titer, tuberculin skin test, human immunodeficiency virus serology, or blood cultures should be added. If the history and physical examination findings suggest a specific cause such as malignancy, then appropriate additional tests should be performed. Serum cardiac troponin I levels have been shown to be minimally elevated (worse prognosis) Khandaker M et al Mayo Clin Proc. 2010
17% of all patients with acute pericarditis underwent urgent coronary angiography positive predictors of coronary angiography included typical angina, ST-segment elevation on the index electrocardiogram, previous percutaneous coronary intervention, elevated troponin T level on admission, diaphoresis, and male sex. Negative predictors were pleuritic or positional chest pain. Salisbury AC, et al. Mayo Clin Proc. 2009. Others have reported thrombolytic therapy rates as high as 19% for patients with myopericarditis that was mistaken for AMI Millaire A et al Eur Heart J. 1995 This rate is consistent with previously reportedrates of 7% of patients with acute pericarditis having echocardiographic diffuse or localized abnormal ventricular wall motion.
High-risk features include fever (temperature >38 C), leukocytosis, a large pericardial effusion (echo-free space >20 mm), cardiac tamponade, acute trauma, immunosuppressed state, concurrent oral anticoagulation, failure of nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID) therapy, elevated troponin levels, and recurrent or incessant pericarditis. Imazio M, et al. Circulation. 2007
The jugular venous pressure is almost always elevated, with preservation of the x descent but absence or attenuation of the y descent due to a blunting of diastolic filling of the ventricle. Pulsus paradoxus, which is an exaggeration of the normal variation in the pulse during the inspiratory phase of respiration, is commonly found in tamponade and can be quantified by an inspiratory reduction in systolic blood pressure of greater than 10 mm Hg. A pericardial friction rub, while not common, can also be heard in cardiac tamponade if the underlying cause is an inflammatory pericarditis. Kussmaul sign is an elevation in the jugular venous pressure during inspiration and can be seen in tamponade, but not usually in the absence of pericardial constriction.
Low-voltage QRS complex, defined as a maximum QRS amplitude of less than 0.5 mv in the limb leads, has been shown to resolve within 1 week after treatment of tamponade by pericardiocentesis or anti-inflammatory medications. Electrical alternans, defined as the alteration of the QRS complex amplitude or axis between beats, is specific but not very sensitive for cardiac tamponade. Electrical alternans reflects the swinging motion ofthe heart in pericardial fluid.
Tamponade occurs when all cardiac chambers are compressed as a result of increased intrapericardial pressure to the point of compromising systemic venous return to the right atrium (RA).Increased intrapericardial pressure reduces the myocardial transmural pressure, and the cardiac chambers become smaller, with reduced chamber diastolic compliance and a decrease in cardiac output and blood pressure. However, once the intrapericardial pressure is high enough, the pericardium prevents the free wall of the RV from expanding. Expansion is limited to the interventricular septum, resulting in bulging of the RV into the LV. This bulging results in reduced LV compliance and decreased filling of the LV during inspiration.
The use of echocardiography in cardiac tamponade is a class I indication. Typical echocardiographic findings in tamponade (Figure 963) include late diastolic collapse of the RA and early diastolic collaps of the RV when the intrapericardial pressure exceeds intracavitary pressure.maximal pericardial pressure in tamponade occurs during end-diastole, when RA volume is minimal, causing buckling of the RA.Persistence of RA collapse for more than one-third of the cardiac cycle is highly sensitive and specific for tamponade.the collapse of right heart chambers does not occur even with tamponade if right heart pressure is elevated. Left atrial collapse, which can also occur in tamponade, is very specific but is not sensitive for tamponade. Left ventricular collapse is rare because of the muscular nature of the LV wall During inspiration, the interventricular septum bulges into the LV due to increased systemic venous return to the RV and limited expansion of the RV free wall due to the increase in intrapericardial pressure. With expiration, the transmitral pressure gradient increases and systemic venous return decreases with reversal of diastolic flow in the hepatic veins (Figure 1063). Additional echocardiographic findings in tamponade include inferior vena cava (IVC) dilatation, with less than a 50% reduction in the diameter of the IVC during inspiration.
Pericardial effusions can occur in the absence of cardiac tamponade. However, nearly one-third of patients with large idiopathic pericardial effusions developed cardiac tamponade unexpectedly,79 and some experts recommend that large pericardial effusions (>20 mm) be drained if the effusion persists for more than a month or if there is right-sided collapse. If smaller pericardial effusions recur and the patient remains asymptomatic without hemodynamic compromise, regular follow-up with clinical examination and/or echocardiography is recommended.
Right atrium and right ventricle collapses are sensitive and become more specific if they last for at least a third of the cardiac cycle.19 Combined right atrium and left atrium collapse is virtually diagnostic of tamponade In contrast, false negatives (no chamber collapses) occur with increased stiffness of the right or left heart due to preexisting hypertrophy and with significant valve disease, especiallyaortic regurgitation Occasionally, hypovolaemia can cause chamber collapse without tamponade, whereas right-ventricular hypertrophy with decreased compliance, left ventricular hypertrophy with decreased compliance, and aortic valve disease can prevent chamber collapse.
Περικαρδιακή συλλογή H φασική πλήρωση της Κ κατά την εισπνοή, μέσω και του ΜΚ, οδηγεί σε αντίστροφη συμπεριφορά της ΑΚ κατά την εκπνοή Lindvwist P Eur J of Echocardiography:2008;9 Guntheroth W.G Ped Card:2007;28
H παρουσία μικρής περικαρδιακής συλλογής αυξάνει τη θνητότητα στο γενικό πληθυσμό Mitiku TY, Heidenreich PA, Am Heart J 2011
Verhaert et al Circ Cardiovasc Imaging May 2010