3 ο ΕΠΙΜΟΡΦΩΤΙΚΟ ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ ΕΙ ΙΚΕΥΟΜΕΝΩΝ ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΚΑΡ ΙΟΛΟΓΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑ ΑΘΗΝΑ 18/11/2011
Scirica BM, JACC 2010
Scirica BM, JACC 2010
1. Καθοδήση της θεραπείας στην οξεία (επείγουσα αγγειοπλαστική, αναστολείς των υποδοχέων IIB-IIIA της γλυκοπρωτείνης των αιµοπεταλίων, bivalirudin) και τη χρόνια φάση (antiremodelling φαρµακευτική αγωγή σε STEMI) 2. Καθοδήγηση της παρακολούθησης 3. Καλύτερη εφαρµογή των κατευθυντήριων οδηγιών 4. Ελάττωση των ανεπιθύµητων καρδιαγγειακών συµβαµάτων 5. Ελάττωση των ανεπιθύµητων αιµορραγικών συµβαµάτων ΒΕΛΤΙΩΣΗ ΤΗΣ ΠΡΟΓΝΩΣΗΣ
GRACE registry, n=41320, STEMI 37%, 6 month mortality Chew DP, HEART 2010
Naghavi M, CIRCULATION 2003
Madjid M et al, Cardiovascular medicine. 3rd ed. London: Springer; 2007
Πρώιµη (κατά την εισαγωγή στο νοσοκοµείο) Όψιµη [µετά την οξεία φάση (πριν την έξοδο από το νοσοκοµείο)] Υπερηχογράφηµα καρδιάς Εκτίµηση ισχαιµίας µε δοκιµασία κοπώσεως (όταν δεν έχει προηγηθεί στεφανιογραφικός έλεγχος)
Κλινικά (παράγοντες κινδύνου, συµπτώµατα, κλινικά σηµεία) ΗΚΓραφικά Βιοχηµικά Απεικονιστικά
Ηλικία ( ενδονοσοκοµειακής θνητότητας κατά 70% για κάθε αύξηση της ηλικίας κατά 10 χρόνια) Σακχαρώδης διαβήτης ( ιπλάσια θνητότητα τον 1 ο µήνα µετά STEMI/NSTEMI- 1,65 µεγαλύτερος κίνδυνος θνητότητας τον πρώτο χρόνο µετά NSTEMI) Συµπαραµαρτούντα νοσήµατα (Νεφρική δυσλειτουργία, Άνοια, Περιφερική αρτηριοπάθεια, Ιστορικό ΚΑ ή ΟΕΜ) Uren N, Eur Heart J Suppl 2010, Granger C, ARCH INTERN MED 2003, Sanchis J, MAYO CLIN PROC 2011
Scirica BM, JACC 2010
EMMACE-1, n=550, EMMACE-2, n=1843-38% NSTEMI, 30% STEMI 2 year total mortality Lown M, AM J CARDIOL 2011
Chan D, BMC MED 2010
Scirica BM, JACC 2010
Antman EM, NEJM 1996
n=447, NSTEMI 45%, UA 55% 4-year mortality 15% reclassification of pts (UA NSTEMI) hs TropT, AUC=0,69 Conventional TropT, AUC=0,64 Ndrepepa G, CLIN CHIM ACTA 2011
Chan D, BMC MED 2010
13 studies, n=9787 He L, HEART 2010
Chan D, BMC MED 2010
PROVE-IT TIMI-22, n=3946, STEMI 34%, NSTEMI 37% Neopterin 6 days after ACS DAYS Nazer B, EUR HEART J 2011
Event-free survival LAMP study, n=1455 AMI pts Chan D, BMC MED 2010
n=982, chest pain and suspected ACS 2 year total mortality He L, HEART 2010
OPUS TIMI 16, n=450, NSTEMI TACTICS TIMI 18, n=1635, NSTEMI Θνητότητας 3.6 φορές Sabatine M, CIRCULATION 2002
CAPTURE trial, n=1090, 58% NSTEMI, 42% UA ALL CAUSE MORTALITY/NON FATAL MI 4years Κινδύνου 3 φορές Sabatine M, CIRCULATION 2002
Myeloperoxidase Metalloproteinase Soluble CD40 ligand Ischemia modified albumin Pregnancy-associated plasma protein-a Cystatin C Fatty acid binding protein Placental growth factor (PlGF) Inflammation, Plaque vulnerability Inflammation, Plaque vulnerability Inflammation, Platelet activation Ischaemia Plaque vulnerability Renal function Myocardial necrosis Plaque vulnerability Nagesh CM, IND J MED RES 2010
Genomics (DNA) Transcriptomics (RNA) Proteomics (Proteins) Lipidomics (lipid species) Metabolomics (microsubstances) Moe K, ANN ACAD MED SING 2010
Scirica BM, JACC 2010
ACUITY study, n=4491 Goto, CIRCULATION 2010
STRATEGY & MULTISTRATEGY studies, n=807, STEMI, PPCI Garg S, JACC CARDIOVASC INTERV 2011
ΤΙΜΙ ροή (κυρίως µετά την αγγειοπλαστική) ΤΙΜΙ blush score Φορτίο θρόµβου Song YB, AM J CARDIOL 2010,
Antman EM, JAMA 2000
O Connor R, CIRCULATION 2010
Antman EM, JAMA 2000
n=1017, NSTEMI, Trop (+) or ischemic ECG: 5 points instead of 1 Hess E, ACAD EMERG MED 2010
n=11389, 35% STEMI Granger C, ARCH INTERN MED 2003
Granger C, ARCH INTERN MED 2003
Ham W, ESC GUIDELINES NSTEMI, EUR HEART J 2011
6 months 1 year 4 years ACS STEMI NSTEMI Fox K, HEART 2010
Boersma E, CIRCULATION 2000
Age Frontal QRS-T axis 1 point >69y 2 points> 82y 1 point QRS-T axis 38-104 o 2 points QRS-T axis >104 o 30 DAY MORTALITY FAAR SCORE, AUC= 0.74 GRACE SCORE, AUC= 0.75 Lown M, AM J CARDIOL 2011
N=2153 Acute MI, 42,5% Thrombolysis Age Heart rate Arterial blood pressure AUC: 0,79 AUC: 0,76 Dorsch MF, HEART 2001
ACUITY (n=13819, NSTEMI) & HORIZONS-AMI trials (n=3602 STEMI) Mehran R, JACC 2010
Ham W, ESC GUIDELINES FOR NSTEMI, EUR HEART J 2011
Ham W, ESC GUIDELINES FOR NSTEMI, EUR HEART J 2011
ACUITY (n=13819, NSTEMI) & HORIZONS-AMI trials (n=3602 STEMI) 30 DAY BLEEDING Mehran R, JACC 2010
Mehran R, JACC 2010
Ham W, ESC GUIDELINES FOR NSTEMI, EUR HEART J 2011
Gale CP, HEART 2009
N=4743 with chest pain and suspicion of ACS 30 DAY MORTALITY Lee B, CRIT PATH CARDIOL 2011
MRI derived indices LVEF, LVEDV, LVESV Infarct size Microvascular obstruction 24 hour ECG HRV T wave alternans Wright RS, AHA/ACC GUIDELINES UA/NSTEMI, JACC 2011
All lesions included had an FFR 0.75 Revascularization deferred Potvin et al. Am J Cardiol 2006
Η διαστρωμάτωση κινδύνου σε ασθενείς με οξέα στεφανιαία σύνδρομα είναι κριτικής σημασίας για την θεραπευτικήαντιμετώπιση και την περαιτέρω παρακολούθηση των ασθενών αυτών Η χρήση των πολυπαραγοντικών μοντέλων διαστρωμάτωσης κινδύνου GRACE, TIMI & PURSUIT είναι επιβεβλημένη σε ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο καθώς τα μοντέλα αυτά έχουν την ισχυρότερη προγνωστική αξία
Back up slides
Future directions Although there are large numbers of emerging novel biomarkers, our understanding of the roles and biochemistry of these various peptides in the disease process is still fairly limited. It is difficult to draw specific conclusions from the current body of evidence regarding the mechanisms through which a biomarker could affect the prognosis. Many of the studies use death or major adverse cardiovascular events as endpoints because they are easy to measure, but either of these endpoints could be a culmination of a variety of pathophysiological processes. As such, currently available biomarkers have not been able to add much to helping us tailor our treatment (over and above Troponin). Randomised trials based on the use of biomarkers to alter therapy would be very informative. Although there is evidence that combining biomarkers may increase the accuracy of the tests, the best combinations for diagnosis or prognosis need to be defined. Some analogies can be drawn from heart failure studies; NTproBNP has been used as a biomarker for diagnosis of heart failure [112]. It does not provide clinicians with Chan D, BMC MED 2010
Ramasamy I, CLIN CHIM ACTA 2011
FFR and UA/NSTEMI Pijls NHJ et al. Coronary Physiology in the Catheterization Laboratory, Nice 2011
FFR of the culprit and prognosis Lopez et al. Rev Esp Cardiol 2010
ACUITY study, n=4491 Goto, CIRCULATION 2010
Granger C, ARCH INTERN MED 2003
STRATEGY & MULTISTRATEGY studies, n=807, STEMI, PPCI STRATEGY & MULTISTRATEGY studies, n=807, STEMI, PPCI Garg S, JACC CARDIOVASC INTERV 2011
Gray H, HEART 2010
The complete sequencing of human genome and recent advances in genomic, transcriptomic, proteomic, lipidomic, metabolomic, and bioinformatics technologies offer tremendous opportunities for novel biomarker discovery. At the genomic level, various global genomic technologies can be applied to study genetic variation, gene mutation, gene mapping, and epigenetic regulation. At the transcriptomic level, microarray technologies can be used to study the quantity of RNA and alternative splicing. With advances in proteomic technologies, the approach of biomarker identifi cation now shifts from a large scale epidemiologic association to an association between disease phenotype and specifi c proteomic patterns. The proteomic approaches systematically study the identity, quantity, modifi cation, localisation, and function of all the proteins in a highthroughput manner. Sabatine M, CIRCULATION 2002
GRACE registry, n=41320, STEMI 37%, 6 month mortality Chew DP, HEART 2010
Wright RS, AHA/ACC GUIDELINES UA/NSTEMI, JACC 2011
Ramasamy I, CLIN CHIM ACTA 2011
De Filippi C, JACC 2009
Με βάση Κλινικούς, ΗΚΓραφικούς, Απεικονιστικούς ή Βιοχηµικούς παράγοντες κινδύνου? Συνδυασµός παραγόντων υψηλού κινδύνου? Ποιοι παράγοντες θεωρούνται υψηλού κινδύνου?
Gray H, HEART 2010
Personal communication with B. De Bruyne
N=3214, STEMI, PPCI 30 DAY MORTALITY Martinoni A, INT J CARDIOL 2011
N=3214, STEMI, PPCI 30 DAY MORTALITY Martinoni A, INT J CARDIOL 2011