ΚΟΙΛΙΑΚΕΣ ΑΡΡΥΘΜΙΕΣ ΑΡΙΣΤΕΙΔΗΣ ΒΑΣ. ΠΑΣΧΑΛΗΣ

ΚΟΙΛΙΑΚΕΣ ΑΡΡΥΘΜΙΕΣ ΑΡΙΣΤΕΙΔΗΣ ΒΑΣ. ΠΑΣΧΑΛΗΣ Όπως είναι γνωστό το ερεθισματαγωγό σύστημα της καρδιάς περιλαμβάνει το φλεβόκομβο, όπου παράγεται το ηλεκτρικό καρδιακό ερέθισμα και βρίσκεται στον αριστερό κόλπο. Διαμέσου του δεματίου του Bachmann, το ερέθισμα φθάνει στον δεξιό κόλπο και μέσω των κολπικών ινών στον κολποκοιλιακό κόμβο. Απο κεί ξεκινάει το δεμάτιο του His που εν συνεχεία διαχωρίζεται σε αριστερό, δεξιό και πρόσθιο δεμάτιο που καταλήγει στις ίνες του Purkinje. Μέσω του συστήματος αυτού το φλεβοκομβικό ερέθισμα καταλήγει σε κάθε σημείο του μυοκαρδίου. Ανασκοπώντας τις ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες του καρδιακού μυός, τονίζουμε τη διεγερσιμότα, που είναι η ιδιότητα του καρδιακού κυττάρου να εκπολλώνεται δεχόμενο ένα ερέθισμα. Όσον αφορά τις φάσεις τις κοιλιακής συστολής διακρίνουμε τέσσερεις φάσεις : 1. Απόλυτη ανερέθιστη περίοδος (έναρξη QRS - έναρξη ST): Αδυναμία διέγερσης κοιλιακού μυοκαρδίου ανεξάρτητα από ένταση ερεθίσματος 2. Σχετική ανερέθιστη περίοδος (έναρξη ST τέλος επάρματος Τ): Ασθενής διέγερση κοιλιακού μυοκαρδίου σε μεγάλης έντασης ερέθισμα 3. «Τρωτή» ή «ευάλωτη» περίοδος (κορυφή επάρματος Τ): Εμφάνιση κοιλιακής ταχυκαρδίας ή μαρμαρυγής ακόμη και με ασθενές ερέθισμα π.χ. πολύ πρώιμη κοιλιακή έκτακτη συστολή (ΚΕΣ), ασύγχρονη εκφόρτιση εξωτερικού απινιδωτή, commotio cordis (R on T phenomenon) 4. Υπερευαίσθητη περίοδος: Ισχυρή διέγερση κοιλιακού μυοκαρδίου σε μικρής έντασης ερέθισμα Οι μηχανισμοί διαταραχών του καρδιακού ρυθμού και πρόκλησης κοιλιακών αρρυθμιών περιλαμβάνουν: 1. Διαταραχές αυτοματισμού: Μεταβολές στη συχνότητα των εκπεμπόμενων ερεθισμάτων από το φλεβόκομβο ή άλλα κέντρα (εικ.1) 1

εικ.1: ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΑΥΤΟΜΑΤΙΣΜΟΥ 2. Διαταραχές αγωγιμότητας: Αποκλεισμός ορισμένων ή όλων των εκπεμπόμενων ερεθισμάτων σε ένα σημείο του αγωγού συστήματος 3. Αρρυθμίες από μηχανισμό επανεισόδου (re-entry): ταχυκαρδίες κολποκοιλιακής επανεισόδου (π.χ. με συμμετοχή παραπληρωματικών δεματίων) & κοιλιακών ταχυκαρδιών (ΚΤ) σε έδαφος παλαιού οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου. (εικ.2) Μονόδρομη κατεύθυνση αγωγής Το φυσιολογικό ερέθισμα ενώπιον ενός δακτυλίου από αγωγό ιστό (διπλή οδός) διαλέγει την ταχύτερη οδό (με τη μικρότερη ανερέθιστη περίοδο). Πρώιμο ερέθισμα Ένα έκτακτο ερέθισμα βρίσκει την ταχεία οδό σε ανερέθιστη περίοδο (μονοδρομικός αποκλεισμός). έτσι χρησιμοποιεί ως διέξοδο τη βραδεία οδό όπου έχει ολοκληρωθεί η ανερέθιστη περίοδος. Επανείσοδος Το έκτακτο ερέθισμα διατρέχει παλλίνδρομα κυκλική πορεία στο δακτύλιο μέσω της ταχείας οδού (όπου έχει παρέλθει η ανερέθιστη περίοδος) και το μυοκάρδιο απαντά με συστολή κάθε φορά που το ερέθισμα συμπληρώνει μια κυκλική κίνηση.(εικ.2) Εικ.2: ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΕΠΑΝΕΙΣΟΔΟΥ 2

4. Πυροδοτούμενη δραστηριότητα: Παραγωγή ερεθισμάτων οφειλόμενα σε πρώιμα και όψιμα μετεκπολωτικά δυναμικά. Πρώιμα μετεκπολωτικά δυναμικά (φάση 2 ή 3): Σύνδρομο μακρού QT Όψιμα μετεκπολωτικά δυναμικά (φάση 4): Αρρυθμίες από τοξικό δακτυλιτισμό, κομβικοί & ιδιοκοιλιακοί ρυθμοί, ταχυκαρδία από το χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας( RVOT) (εικ.3) Εικ.3: ΠΥΡΟΔΟΤΟΥΜΕΝΗ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ 5. Παθολογικός αυτοματισμός (ασυνήθης): Παρασυστολία (αυτόνομη εκπόλωση έκτοπου κέντρου που καταστέλλεται λόγω «αποκλεισμό εξόδου») Τέσσερα είναι τα είδη των κοιλιακών αρρυθμιών: κοιλιακές έκτακτες συστολές (VES), κοιλιακή ταχυκαρδία (VT), κοιλιακός πτερυγισμός (VFl), κοιλιακή μαρμαρυγή (VF). I. KOΙΛΙΑΚΕΣ ΕΚΤΑΚΤΕΣ ΣΥΣΤΟΛΕΣ(εικ.4) Πρόκειται για καρδιακές συστολές που προέρχονται από κάποιο έκτοπο σημείο του κοιλιακού μυοκαρδίου. i. Είδη: Οι κοιλιακές συστολές μπορεί να είναι μονοεστιακές [ίδια μορφολογία, σταθερή χρονική σχέση (συζευκτικό διάστημα)], πολυεστιακές [ποικίλες μορφολογίες και συζευκτικά διαστήματα (διαφορετικά κυκλώματα επανεισόδου)]. Επίσης μπορεί να εμφανίζονται μετά κάθε φλεβοκομβική συστολή (διδυμία), ή κάθε δύο φλεβοκομβικές συστολές (τριδυμία) ή να εμφανίζονται κατά ζεύγη ή τριπλέτες. Είδη ΚΕΣ αποτελούν επίσης η κοιλιακή παρασυστολή, οι κοιλιακές συστολές εκ συγχωνεύσεως (εικ.7) και η κοιλιακή διαφυγή. Εικ.4: ΚΟΙΛΙΑΚΕΣ ΕΚΤΑΚΤΕΣ ΣΥΣΤΟΛΕΣ 3

Ειδικότερα στην κοιλιακή παρασυστολή, υπάρχει μια έκτοπη εστία στο κοιλιακό μυοκάρδιο που παρουσιάζει αυτοματισμό με συχνότητα μικρότερη από το φλεβόκομβο, που δεν καταπιέζεται από αυτόν και ενεργοποιείται κατά διαστήματα, ενώ η συχνότητα της ΚΕΣ είναι ακέραιο πολλαπλάσιο του ρυθμού του έκτοπου κέντρου (εικ. 5). Εικ.5: ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΠΑΡΑΣΥΣΤΟΛΗ Η κοιλιακή διαφυγή αποτελεί προστατευτικό μηχανισμό σε καταστολή των ανωτέρων κέντρων παραγωγής ερεθισμάτων (π.χ. σε φλεβοκομβική παύση, κολποκοιλιακό αποκλεισμό), που αν επιμένει τότε εμφανίζεται ο κοιλιακός ρυθμός εκ διαφυγής ( διαδοχικά κοιλιακά συμπλέγματα με συχνότητα μικρότερη από φλεβοκομβικά) (εικ.6) Εικ.6: ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΔΙΑΦΥΓΗ Εικ.7: ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΣΥΣΤΟΛΗ ΕΚ ΣΥΓΧΩΝΕΥΣΕΩΣ ii. HKΓραφικά χαρακτηριστικά: Είναι πρώιμες συστολές με ευρύ ανώμαλο QRS (>160 msec). Αν προέρχονται από την αριστερή κοιλία συνήθως έχουν μορφολογία RBBB, ενώ αν προέρχονται από τη δεξιά, LBBB. Συνήθως ακολουθούνται από πλήρη αναπληρωματική παύλα, αν δεν υπάρχει ανάδρομη κολπική διέγερση. Το διάστημα μεταξύ των κοιλιακών συμπλεγμάτων πριν και μετά την ΚΕΣ είναι διπλάσιο δυο διαδοχικών φλεβοκομβικών κοιλιακών συμπλεγμάτων, με εξαίρεση τις εμβόλιμες ΚΕΣ. Επίσης, συνήθως δεν προηγείται κολπικό σύμπλεγμα P με εξαίρεση, όταν η ΚΕΣ δεν εμφανίζεται πολύ πρώιμα (P μη αγόμενο), όπου έχουμε ανάδρομη διέγερση κοιλιών (αρνητικό P μετά T). Επίσης μπορεί να εμφανίζονται διαταραχές επαναπόλωσης με κατάσπαση, ανάσπαση ή ακόμα και αναστροφή του ST διαστήματος. iii. Κλινική σημασία-θεραπευτική προσέγγιση Οι ΚΕΣ είναι συνήθως συμπτωματικές και σπάνια οι ασθενείς αιτιώνται ζάλη, δυσφορία, πνιγμονή και αίσθημα πανικού. Συνήθως επί μη παθολογίας εξαφανίζονται στην κόπωση, ενώ η πρόγνωση είναι 4

χειρότερη όταν αυξάνουν. Διάφορες καταστάσεις όπως διαταραχές του αυτόνομου νευρικού συστήματος, ο καφές, το κάπνισμα, το stress, οι ηλεκτρολυτικές διαταραχές (κυρίως του καλίου και του μαγνησίου) και ο υπερθυρεοειδισμός έχουν ενοχοποιηθεί ότι ευοδώνουν την παραγωγή των ΚΕΣ. Στις περιπτώσεις εκτακτοσυστολικής αρρυθμίας, το υπερηχοκαρδιογράφημα μπορεί ν αναδείξει δομικές καρδιακές ανωμαλίες, ενώ το holter ρυθμού να βοηθήσει στην αποκάλυψη των ΚΕΣ. Περαιτέρω έλεγχος με δοκιμασία κόπωσης μπορεί ν αναδείξει αύξηση των ΚΕΣ, που αποτελεί σημείο ισχαιμικής καρδιοπάθειας, απαιτώντας περαιτέρω διερεύνησης. Η θεραπεία των ΚΕΣ είναι αιτιολογική κι αν δεν υπάρχει οργανική καρδιοπάθεια συνίσταται αποφυγή των εκλυτικών παραγόντων, ενώ φαρμακευτική αγωγή συστήνεται σε έντονα συμπτωματικούς ή ασθενείς με οργανική καρδιοπάθεια. Προτιμώνται οι β-αναστολείς (επειδή δεν εμφανίζουν προαρρυθμικό φαινόμενο) κυρίως σε υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, στεφανιαία νόσο, υπερτασική μυοκαρδιοπάθεια και σύνδρομο πρόπτωσης της μιτροειδούς. II. ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ (ΚΤ) i. Είδη Στην κοιλιακή ταχυκαρδία εμφανίζονται τρείς ή περισσότερες έκτακτες κοιλιακές συστολές, και διακρίνουμε ανάλογα με τη διάρκεια την: 1. ΕΜΜΕΝΟΥΣΑ ΚΤ (ΕΚΤ) (sustained VT): όταν διαρκεί>30 sec και χρήζει άμεσης ιατρικής παρέμβασης λόγω αιμοδυναμικής κατάρριψης και 2. ΜΗ ΕΜΜΕΝΟΥΣΑ ΚΤ (ΜΕΚΤ) (non sustained vt) : όταν παρατηρείται αυτόματη διακοπή< 30 sec Στην ΚΤ η καρδιακή συχνότητα είναι συνήθως μεταξύ 100-250 σφ/λεπτό και αποτελεί το 80% των ταχυκαρδιών με ευρύ QRS. εικ.8: ΜΗ ΕΜΜΕΝΟΥΣΑ ΜΟΝΟΜΟΡΦΗ ΚΤ 5

Ανάλογα με τη μορφή του κοιλιακού συμπλέγματος QRS οι ΚΤ διακρίνονται σε: 1. ΜΟΝΟΜΟΡΦΕΣ: ομοιόμορφα κοιλιακά συμπλέγματα, ρυθμική ΚΤ(εικ.8) 2. ΠΟΛΥΜΟΡΦΕΣ: ανομοιόμορφα QRS, άρρυθμη (εικ.9) εικ.9: ΠΟΛΥΜΟΡΦΗ- ΠΟΛΥΕΣΤΙΑΚΗ ΚΤ Οι ΚΤ ανάλογα με την αιτία που τις προκαλεί διακρίνονται σε: 1. ΚΤ ΣΕ ΕΔΑΦΟΣ ΟΡΓΑΝΙΚΗΣ ΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑΣ Αποτελούν την πλειοψηφία και ανευρίσκονται σε ποσοστό >50% σε στεφανιαία νόσο (ουλή-ισχαιμία), ενώ ακολουθούν οι μυοκαρδιοπάθειες (υπερτροφική, διατατική), οι βαλβιδοπάθειες, οι συγγενείς καρδιόπαθειες, η αρρυθμιογόνος δυσπλασία της δεξιάς κοιλίας και η υπερτασική καρδιόπαθεια με σοβαρή υπερτροφία της αριστερής κοιλίας. 2. ΚΤ ΣΕ ΑΠΟΥΣΙΑ ΕΜΦΑΝΟΥΣ ΟΡΓΑΝΙΚΗΣ ΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑΣ (ΙΔΙΟΠΑΘΗΣ) Είναι σπανιότερες και διακρίνονται σε μονόμορφες (από χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας (RVOT), ιδιόπαθης αριστερή ΚΤ (εικ.10) κ.ά.) και πολύμορφες (σ. συγγενούς- επίκτητου QT, κατεxoλαμινεργική ΚΤ (σπάνια)). Εικ.10: ΙΔΙΟΠΑΘΗΣ ΑΡΙΣΤΕΡΗ ΜΕΚΤ 6

ii. HKΓραφικά χαρακτηριστικά: Συνήθως ανευρίσκεται κολποκοιλιακός διαχωρισμός με επάρματα ρ μικρότερης συχνότητας απo QRS (εξαίρεση αποτελεί η ανάδρομη κοιλιοκολπική αγωγή), κοιλιακές συστολές από συγχώνευση (fusion beats) όπου υπάρχει ταυτόχρονη ενεργοποίηση κολπικού και κοιλιακού κέντρου, συστολές από σύλληψη (capture beats) που έχουν μορφολογία όμοια με τα φλεβοκομβικά QRS και διαλείπουσα ενεργοποίηση των κοιλιών μέσω του φυσιολογικού συστήματος. (εικ.11) iii. Εικ.11: ΜΟΝΟΜΟΡΦΗ ΕΜΜΕΝΟΥΣΑ ΚΤ Επί αμφιβολίας συνίσταται η διενέργεια ηλεκτροφυσιολογικού ελέγχου για την ανάδειξη κολποκοιλιακού διαχωρισμού όταν τα κολπικά ηλεκτρογράμματα δεν σχετίζονται με τα κοιλιακά, η πρόκληση εμμένουσας ΚΤ (χορήγηση ηλεκτρικών ερεθισμάτων στις κοιλίες επί φλεβοκομβικού ρυθμού όπου σε ποσοστό 90% υπάρχει μετατροπή σε εμμένουσα ΚΤ όταν συνυπάρχει στεφανιαία νόσος, ενώ το ποσοστό είναι μικρότερο σε μη ισχαιμική και ριπές ή ΜΕΚΤ), και η πρόκληση διακοπής ΚΤ με ταχεία κοιλιακή βηματοδότηση, ώστε να υπερκεραστεί η συχνότητα της ΚΤ. Κλινική σημασία Η συμπτωματολογία σε ΚΤ μπορεί να είναι από ήπια (ζάλη, αδυναμία, αίσθημα προκάρδιων παλμών) έως απειλητική για τη ζωή (στηθάγχη, δύσπνοια, συγκοπτικό επεισόδιο, καρδιογενής καταπληξία (ανάλογα με την παρουσία ή μη καρδιακής συχνότητας, χαμηλό κλάσμα εξώθησης, κολποκοιλιακός διαχωρισμός ). iv. Διαγνωστική εκτίμηση Περιλαμβάνει τη διόρθωση αναστρέψιμων αιτιών όπως ηλεκτρολυτικών διαταραχών, τοξικότητα φαρμάκων, ισχαιμίας, shock κ.ά., τον καθορισμό της υποκείμενης καρδιόπαθειας (με triplex καρδιάς, δοκιμασία κόπωσης, στεφανιογραφία και MRI καρδιάς) και τον καθορισμό της πρόγνωσης [με holter καρδιακής συχνότητας, δοκιμασία κοπώσεως (αποκάλυψη ενεργούς ισχαιμίας, πρόκληση ΚΤ (π.χ. σε κατεχολαμινεργική ΚΤ), ΗΚΓ συγκερασμού (saegg): όψιμα δυναμικά (στεφανιαία νόσος) κοιλιακό μυοκάρδιο με καθυστερημένη εκπόλλωση, ύποπτο για ΚΤ και ηλεκτροφυσιολογικό έλεγχο (ΗΦΕ)] 7

Ο ΗΦΕ μπορεί να βοηθήσει στην επιβεβαίωση της διάγνωσης, την εξακρίβωση του μηχανισμού ΚΤ, την πρόγνωση και τη θεραπεία κυρίως σε ασθενείς με Σ.Ν., προηγούμενο ΕΜ, συγκοπτικά επεισόδια, ριπές ΚΤ ενώ η πρόκληση ΕΚΤ αυξάνει την πιθανότητα αιφνιδίου θανάτου και συνίσταται η εμφύτευση μόνιμου εμφυτεύσιμου απινιδιστή. Επίσης μπορεί να εκτιμηθεί η αποτελεσματικότητα της θεραπείας, οι αιμοδυναμικές επιπλοκές της ΚΤ και η εντόπιση μέσω χαρτογράφησης (mapping) της αρρυθμιογόνου εστίας και η κατάλυση της (ablation) με υψίσυχνο ρεύμα. v. Προγνωστικά σημεία Τα κυριότερα προγνωστικά σημεία των ΚΤ είναι η αυτόματη εμφάνιση συγκοπτικής ΚΤ, η καταγραφή ΜΕΚΤ σε ασθενή με παλαιό ΕΜ στο holter ρυθμού, το χαμηλό κλάσμα εξώθησης (LVEF 35%), τα όψιμα δυναμικά (late potentials) στο ΗΚΓσυγκερασμού και η πρόκληση ΕΚΤ στον ΗΦΕ. vi. Θεραπεία Περιλαμβάνει τη διακοπή της ΕΚΤ, καθώς και την πρόληψη των υποτροπών αυτής. Η διακοπή της ΕΚΤ σε περίπτωση αιμοδυναμικής επιβάρυνσης (στηθάγχη, υπόταση, δύσπνοια, εγκεφαλική ισχαιμία), πρέπει να είναι άμεση και γίνεται με συγχρονισμένη εξωτερική καρδιομετατροπή (synchronized dc shock) 100-360 joules, με ταυτόχρονη χορήγηση αναισθησίας (class IC). Στην περίπτωση που η ΕΚΤ είναι αιμοδυναμικά ανεκτή συστήνεται η χορήγηση ξυλοκαίνης 1mg/kg bolus iv (class ΙΙbC) ή προκαιναμίδη 20 mg/min iv στάγδην, προσεκτικά γιατί μπορεί να προκαλέσει υπόταση (class ΙΙaC). Εναλλακτικά χορηγείται αμιοδαρώνη 150 mg σε 10 iv και ακολούθως 1 mg/min για 6h iv στάγδην και μετά 0,5 mg/min για 18-42h iv στάγδην. Επί υποτροπής πρόσθετη δόση 150 mg σε 10 iv, ταυτόχρονη έναρξη p.o. λήψης σε ημερήσια δόση 800-1600 mg για 1 εβδομάδα, 400-600 mg για 2 εβδομάδες και συντήρηση με 200 mg/ημέρα (class IIaC). Σε περίπτωση αποτυχίας της φαρμακευτικής αγωγής, συστήνεται ανταγωνιστική κοιλιακή βηματοδοτηση ή/και εσωτερική συγχρονισμένη καρδιομετατροπή με ειδικό καλώδιο. Η πρόληψη των υποτροπών της ΚΤ έγκειται στη διόρθωση της υποκείμενης καρδιοπάθειας (π.χ επαναιμάτωση σε ΣΝ) και είναι απαραίτητη σε εμμένουσα συμπτωματική ΚΤ, χωρίς οργανική καρδιοπάθεια, καθώς επίσης και σε μη εμμένουσα ΚΤ, με ή χωρίς οργανική καρδιοπάθεια, αλλά καλή συστολική λειτουργία. Στην ΕΚΤ, παρουσία οργανικής καρδιοπάθειας και χαμηλό κλάσμα εξώθησης (LVEF<35%), υπάρχει αυξημένος κίνδυνος αιφνιδίου καρδιακού θανάτου (ΑΚΘ) και συστήνεται η διενέργεια ΗΦΕ με σκοπό την τοποθέτηση ενδοκαρδιακού απινιδιστή (ΙCD). Σε περιπτώσεις που το κλάσμα εξώθησης είναι >35%, συνίσταται η χορήγηση αμιοδαρώνης και 8

β-αναστολέων, ενώ επί αντενδείξεων χορηγείται σοταλόλη. Σε περίπτωση πρόκλησης ΕΚΤ στον ΗΦΕ επίσης συστήνεται η τοποθέτηση απινιδιστή ή κατάλυση με υψισυχνο ρεύμα (ablation), κυρίως σε έδαφος ουλής ή ειδικών μορφών ΚΤ (π.χ.ιδιοπαθής αριστερή ΚΤ, ΚΤ από το χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας κ.ά). Οι ΜΕΚΤ χωρίς οργανική καρδιοπάθεια έχουν συνήθως καλή πρόγνωση ενώ θα πρέπει να αποφεύγονται φάρμακα με προαρρυθμική δράση. Στους συμπτωματικούς ασθενείς συστήνεται η χορήγηση β- αναστολέων με ή χωρίς χορήγηση αμιοδαρώνης, ενώ σε έκπτωση συστολικής λειτουργίας επί ΣΝ συστείνεται ΗΦΕ και ΗΚΓ συγκερασμού με σκοπό την τοποθέτηση ICD (πρόκληση KT σε HΦE παρά τη φαρμακευτική αγωγή (β-αναστολείς, αμιοδαρώνη), διεύρυνση QRS στο ΗΚΓ συγκερασμού ή μορφολογία LBBB). III. ΕΙΔΙΚΕΣ ΜΟΡΦΕΣ ΚΤ 1. ΡΙΠΙΔΟΕΙΔΗΣ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ(ΤΟRSADES DE POINTES) Αποτελεί είδος πολύμορφης ΚΤ με μεταβαλλόμενου ύψους QRS, συχνότητα: 200-250 σφ/λεπτό και παράταση του QT διαστήματος (QTc>440msec) (εικ.12). Είναι συνήθως επεισόδια βραχείας διάρκειας, αυτοανατασσόμενα που οδηγούν σε προσυγκοπτικα ή συγκοπτικά επεισόδια, ενώ μπορεί να εκφυλιστούν σε κοιλιακή μαρμαρυγή και αιφνίδιο καρδιακό θάνατο. Εικ.12: ΡΙΠΙΔΟΕΙΔΗΣ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ i. Αίτια Μπορεί να ναι επίκτητα (όπως ηλεκτρολυτικές διαταραχές κυρίως υποκαλιαιμία και υπομαγνησιαιμία, βραδυαρρυθμία ή 3ου βαθμού ΚΚαποκλεισμός ή φαρμακευτική (πιν.1) ή συγγενή όπως το σύνδρομο μακρού QT. Πιν 1:ΦΑΡΜΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟMENA ΜΕ QT KAI ΤΟRSADES DE POINTES ΑΝΤΙΑΡΡΥΘΜΙΚΑ Ια (ΚΙΝΙΔΙΝΗ, ΠΡΟΚΑΙΝΑΜΙΔΗ), Ιc (ENKAΙΔΗ, ΦΛΕΚΑΙΔΗ, ΜΟΡΙΣΙΖΙΝΗ), ΣΟΤΑΛΟΛΗ ΨΥΧΙΑΤΡΙΚΑ ΦΑΙΝΟΘΕΙΑΖΙΝΕΣ, ΤΡΙΚΥΚΛΙΚΑ ΑΝΤΙΚΑΤΑΘΛΙΠΤΙΚΑ 9

ΑΝΤΙΙΣΤΑΜΙΝΙΚΑ ΤΕΡΦΕΝΑΔΙΝΗ, ΑΣΤΕΜΙΖΟΛΗ ΑΝΤΙΒΙΟΤΙΚΑ ΑΝΤΙΠΑΡΑΣΙΤΙΚΑ ΕΡΥΘΡΟΜΥΚΙΝΗ, ΑΖΙΘΡΟΜΥΚΙΝΗ, ΧΛΩΡΟΚΙΝΗ ΑΛΛΑ ΠΡΟΒΟΥΚΟΛΗ, ΑΜΑΝΤΑΔΙΝΗ, ΣΙΖΑΠΡΙΔΗ, ΔΙΟΥΡΗΤΙΚΑ ΜΕΣΩ ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑΣ ii. Θεραπεία: Σε επίκτητη παράταση του QT συστήνεται η απομάκρυνση της αιτίας. Επίσης έχει αποδειχθεί η χρησιμότητα της ισοπροτερενόλης και της προσωρινής βηματοδότησης με σκοπό τον υπερκερασμό της καρδιακής συχνότητας (overdrive pacing). Όταν το αίτιο είναι συγγενές όπως στο σύνδρομο μακρού QT, έχουν θέση οι β-αναστολείς με ή χωρίς μόνιμη καρδιακή βηματοδότηση, ενώ σε υποτροπή συστήνεται η τοποθέτηση εμφυτεύσιμου απινιδιστή. 2. ΕΠΙΤΑΧΥΝΟΜΕΝΟΣ ΙΔΙΟΚΟΙΛΙΑΚΟΣ ΡΥΘΜΟΣ Αποτελεί κοιλιακό ρυθμό με συχνότητα 60-120 σφ/λ. Είναι παροδικός και ανταγωνίζεται τον φλεβόκομβο. Μπορεί να εμφανιστεί σε ΟΕΜ κατά την επαναιμάτωση, σε καρδιοχειρουργικές επεμβάσεις, μυοκαρδιοπάθειες, τοξικό δακτυλιτισμό κ.ά. Συνήθως είναι ασυμπτωματικός, ενώ επί συμπτωματολογίας συνίσταται χορήγηση ατροπίνης ή προσωρινή κοιλιακή βηματοδότηση. IV. ΚΟΙΛΙΑΚΟΣ ΠΤΕΡΥΓΙΣΜΟΣ Aποτελεί κοιλιακή ταχυκαρδία που μπορεί να οδηγήσει σε υψηλό ποσοστό σε αιφνίδιο θάνατο, αν δεν αναταχθεί άμεσα. Το ΗΚΓ παρουσιάζει ευρέα QRS με κυματοειδή, ημιτονοειδή μορφολογία και συχνότητα: 240-300 σφ/λ που συνήθως εκφυλίζεται σε κοιλιακή μαρμαρυγή (εικ.13) και συνοδεύεται με απώλεια αισθήσεων και χρήζει άμεσης ηλεκτρικής ανάταξης με απινίδωση! Εικ.13: ΚΟΙΛΙΑΚΟΣ ΠΤΕΡΥΓΙΣΜΟΣ 10

V. ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ Η πλέον επικίνδυνη για αιφνίδιο καρδιακό θάνατο ταχυκαρδία. Συχνά προηγούνται ΚΕΣ ή ΚΤ και εκφράζει ανοργάνωτη ηλεκτρική δραστηριότητα με συχνότητα 300-600σφ/λεπτό (εικ.14). Όταν σχετίζεται με αναστρέψιμες αιτίες ή την οξεία φάση ΟΕΜ (πρώτες 48h) έχει συνήθως καλή πρόγνωση μακροπρόθεσμα, ενώ αν εμφανιστεί περισσότερο από 48h από το ΟΕΜ, έχει υψηλό ποσοστό υποτροπής (20-30%) στο 1ο έτος και είναι δυνητικά κακής πρόγνωσης, γι αυτό και απαιτείται πλήρης διερεύνηση. Η θεραπευτική αντιμετώπιση περιλαμβάνει την άμεση ασύγχρονη ηλεκτρική ανάταξη με απινίδωση 200 400 joules και την καρδιοαναπνευστική ανάνηψη επί απουσίας σφυγμού. Εικ.14: ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ ΜΕ ΑΠΙΝΙΔΩΣΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ: 1. Braunwald E. Διάγνωση και αντιμετώπιση των Καρδιακών αρρυθμιών. (Braunwald Kαρδιολογία, 7 η έκδοση, 2005 σ. 697-712). 2. Braunwald E. Συγκεκριμένες αρρυθμίες: Διάγνωση και αντιμετώπιση. (Braunwald Kαρδιολογία, 7 η έκδοση, 2005 σ. 803-864). 3. Zipes DP, Miles WM: Assesment of the patient with a cardiac arrhythmia. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. 3 rd ed. Philadelphia, WB Saunders, 1999, p. 706-709. 4. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death 5. Buxton A, Lee K, Fischer J, et al. A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery 11

disease. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. N.Engl J Med 1999; 341:1882 6. Στεφανάδης Χ., Θ.Αποστολόπουλος, Ι. Ρίζος. Κοιλιακές Αρρυθμίες (περιέχεται : Καρδιακές παθήσεις, 1 η έκδοση, 2005 σ.710-726). 12