ARRYTHMIAS UPDATE 2016 Ασυμπτωματική εκτακτοσυστολική κοιλιακή αρρυθμία. Πρέπει να θεραπεύεται? ΓΙΩΡΓΟΣ ΠΟΥΛΟΣ, MD Επιμελητής Α Τμήμα ΗΦΜελετών & Βηματοδότησης ΩΚΚ
ΚΟΙΛΙΑΚΕΣ ΕΚΤΑΚΤΕΣ ΣΥΣΤΟΛΕΣ Επίπτωση 4-7% στον γενικό πληθυσμό Κοινές σε δομική καρδιοπάθεια και σε φυσιολογική καρδιά Η ανεξάρτητη προγνωστική αξία τους στην παρουσία δομικής καρδιοπάθειας δεν είναι αποσαφηνισμένη Δεν υπάρχει συσχέτιση της έντασης και ύπαρξης συμπτωμάτων με τον αριθμό τους Απο μελέτες παρατήρησης προκύπτει αυξημένη καρδιαγγειακή θνητότητα στην παρουσία τους μετά απο έμφραγμα του μυοκαρδίου και ολική θνητότητα σε υπερτροφία της αριστερής κοιλίας Σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια (ΚΕ<35%) η παρουσία έκτακτων κοιλιακών συστολών δεν έδειξε πρόβλεψη του κινδύνου αιφνίδιου θανάτου και δεν πρόσθεσε διαγνωστικές πληροφορίες περισσότερες από άλλες παραμέτρους. (Teerling JR et al: Circulation;2000;40-46)
ΠΡΟΓΝΩΣΗ LEE et al:heart;2012:98:1290-8
NEJM 1985;312:193-7 N=72, >60PVC S/h, follow-up 6,5ys
FRAMINGHAM HEART STUDY Παρακολούθηση 4-6 χρόνια 2727 ανδρες, 3306 γυναίκες Η επίπτωση συχνών η σύμπλοκων κοιλιακών αρρυθμιών (>30VPD s, πολύμορφες VPD s, ζεύγη ΝSVT ) σε άνδρες με η χωρίς στεφανιαία νόσο ήταν 30 &12% και 12 & 26% αντίστοιχα στις γυναίκες. Ανδρες χωρίς στεφανιαία νόσο με συχνές η σύμπλοκες κοιλιακές αρρυθμίες είχαν δύο φορές αυξημένο κίνδυνο για ολική θνητότητα αλλά και για καρδιακή θνητότητα η έμφραγμα του μυοκαρδίου. (RR 2.31 & 2.13) Bikkina Mah et al:annals Int Med 1992;117:990-6
ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ
ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ Οικογενειακό ιστορικό αιφνιδίου θανάτου και δομικης καρδιοπάθειας Εκταση και συχνότητα συμπτωμάτων Αθλητικές δραστηριότητες Παρουσία υποκείμενης καρδιοπάθειας ΗΚΓμα (μορφολογια έκτακτων, LVH, IHD,διάρκεια QT, πρώιμη επαναπόλωση, σ.brugada. Βασικός αιματολογικός και βιοχημικός έλεγχος Ηolter 24ωρου (αριθμός, μορφολογία έκτακτων, NSVT, δυναμικές αλλαγές QT) Υπερηχογράφημα καρδιάς (LV, RV function, βαλβιδοπάθεια, πιέσεις στην πνευμονική Δοκιμασία κόπωσης Στεφανιογραφία ΜRI καρδιάς (ARVC, σαρκοείδωση, αμυλοείδωση, ανωμαλίες στεφανιαίων αγγείων).
VPD S DURING EST Ali Morshedi-Meibodi et al:circulation 2004;109:2417-2422 Xavier Jouven et al:nejm 2000:343:826-33
VPD S DURING AND POST EST Frokles JP et al:nejm 2003:348:281-90
ΚΟΙΛΙΑΚΕΣ ΑΡΡΥΘΜΙΕΣ ΧΩΡΙΣ ΔΟΜΙΚΗ ΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ
ΙΔΙΟΠΑΘΕΙΣ ΚΟΙΛΙΑΚΕΣ ΑΡΡΥΘΜΙΕΣ RVOT Κοιλιακές ταχυκαρδίες από την δεξιά κοιλία (60%) Aπό την πνευμονική αρτηρία Από τον τριγλωχινικό δακτύλιο και από την περιοχή κοντά στο His Από την κορυφή της δεξιάς κοιλίας Αριστερές κοιλιακές ταχυκαρδίες (30%) Από τον χώρο εξόδου της αριστεράς κοιλίας Από τις αορτικές πτυχές Από τους θηλοειδείς μύες Από άλλες περιοχές BBRY (1%) Επικαρδιακή εντόπιση (9%)
VOT VT S 70-80% προέρχονται από το χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας Παρόλο ότι οι αρρυθμίες αυτές παρατηρούνται σε ασθενείς χωρίς δομικές βλάβες η μαγνητική τομογραφία έχει δείξει μικρές περιοχές με μειωμένη συσπαστικότητα ενδεικτικό της παρουσίας μικρών δομικών αλλαγών Μηχανισμός πρόκλησης η πυροδοτούμενη δραστηριότητα Δύο τυπικές μορφές: a) κατά την διάρκεια της άσκησης b) επαναλαμβανόμενη μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία κατά την ηρεμία Ανταποκρίνονται σε βήτα αποκλειστές Διαφορική διάγνωση: ΑRVC, Brugada, IVF
ΜΟΝΟΜΟΡΦΗ ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑ Στεφανιαία νόσος Μυοκαρδιοπάθειες Βαλβιδοπάθειες Ιδιοπαθής κοιλιακή ταχυκαρδία ARVC
RVOT VT
LEFT CORONARY CUSP
ARVC
ARVC Vs VOT VT Hoffmayer K et al:jacc;2011;58:831-8
JACC:2005;46:1288-94
ΠΟΛΥΜΟΡΦΕΣ ΚΟΙΛΙΑΚΕΣ ΑΡΡΥΘΜΙΕΣ Στεφανιαία νόσος ΗΤΝ Μυοκαρδιοπάθειες Βαλβιδοπάθειες Διαυλοπάθειες Πρώιμη επαναπόλωση CPVT
CPVT
ΔΙΑΥΛΟΠΑΘΕΙΕΣ
PVC INDUCED CARDIOMYOPATHY
ΜΥΟΚΑΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ vs ΤΑΧΥΜΥΟΠΑΘΕΙΑ H διάκριση είναι αναγκαία καθόσο η ταχυμυοπάθεια είναι δυνητικά αναστρέψιμη κατάσταση μετά απο επιτυχή κατάλυση της αρρυθμίας. Υπέρ της ταχυμυοπάθειας: 1. Νεαρά άτομα χωρίς οργανική καρδιοπάθεια 2. Μεγάλο αρρυθμιογόνο φορτίο >20000VPD s/24h 3. Μία η δύο μορφολογίες στίς έκτακτες κοιλιακές Τελικά, η βελτίωση της συσταλτικότητα ςτης αριστερής κοιλίας μετά απο φαρμακευτική αγωγή η επέμβαση κατάλυσης αποδεικνύει την ύπαρξη ταχυμυοπάθειας.
VPD CARDIOMYOPATHY 174 ασθενείς. 57/134 (33%) Μειωμένο κλάσμα εξώθησης (0,37±0,10) Μειωμένο EF: Αρρυθμιογόνο φορτίο 33%±10%. Φυσιολογικό EF: Αρρυθμιογόνο φορτίο 13%±12%. Αρρυθμιογόνο φορτίο 24% διαχωρίζει τις δύο κατηγορίες ασθενών (sensitivity 79%, specificity 78%) Σε πολυπαραγοντική ανάλυση το αρρυθμιογόνο φορτίο είναι ανεξάρτητος παράγοντας για ταχυμυοπάθεια οφειλόμενη σε VPD s (HR 1,12) Baman et al:heart Rhythm 2010;7:856-9
ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΩΝ ΜΕ ΕΚΔΗΛΩΣΗ ΤΑΧΥΠΥΟΠΑΘΕΙΑΣ Yokokawa M et al:heart Rhythm 2012;9:92-5
ΠΡΟΓΝΩΣΤΙΚΗ ΣΗΜΑΣΙΑ VOT VPD S Niwano S et al:heart 2009;95:1230-37
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ Cha et al:circ Arrhy Elect 2012;:229-36
ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΚΑΙ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ
ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ (I) Σπάνιες VPD s,ζεύγη, τριπλέττες χωρίς σημεία δομικής καρδιοπάθειας η κληρονομούμενης διαυλοπάθειας πρέπει να θεωρούνται φυσιολογική παραλλαγή σε ασυμπτωματικούς ασθενείς (Class II a LOE C) Δεν ενδείκνυται καμμιά θεραπεία πέρα από διαβεβαίωση σε ασθενείς χωρίς δομική καρδιοπάθεια η συγγενείς διαυλοπάθειες που είναι ασυμπτωματικοί η ελάχιστα συμπτωματικοί σε έκτακτες κοιλιακές συστολές (Class I, LOE C Χορήγηση βήτα αποκλειστών μπορεί να δοκιμαστεί σε συμπτωματικούς ασθενείς με μη εμμένουσες κοιλιακές αρρυθμίες (Class IIb, LOE C). Σε κατάλληλους ασθενείς χωρίς δομική καρδιοπάθεια ανταγωνιστές του ασβεστίου μπορεί να χορηγηθούν σαν εναλλακτική θεραπεία στους βήτα αποκλειστές (ΙIb, LOE C)
ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ (II) Σε συμπτωματικούς ασθενείς με μη εμμένουσες κοιλιακές αρρυθμίες και σε επαρκή δόση βήτα αποκλειστών η ανταγωνιστών του Ca θεραπεία με αντιαρρυθμικά φάρμακα (προπαφενόνη, φλεκαινίδη, σοταλόλη και αμιωδαρόνη) μπορεί να δοκιμαστεί στα πλαίσια βελτίωσης συμπτωμάτων (IIb, LOEC) Αποφυγή χορήγησης φλεκαινίδης και προπαφενόνης σε ασθενείς με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, ισχαιμία, ουλές από παλαιά εμφράγματα. (Class III) Αποφυγή χορήγησης σοταλόλης σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια καθώς επίσης και σε ασθενείς με παράταση του διαστηματος QT σε baseline καρδιογράφημα η μετά από κόπωση. (Class I LOE B) H αμιωδαρόνη μπορεί να χορηγηθεί σε ασθενείς με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας αντί για άλλα αντιαρρυθμικά φάρμακα (ClassIIb LOEC)
ABLATION Η επέμβαση κατάλυσης μπορεί να είναι χρήσιμη για την βελτίωση συμπτωμάτων η δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, σε ασθενείς με συχνές μη εμμένουσες κοιλιακές αρρυθμίες (PVC s >10000/24h) σε συμπτωματικούς ασθενείς η με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας χωρίς άλλη αιτία (Class Ia LOE B)
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ Ασθενείς με ασυμπτωματική εκτακτοσυστολική κοιλιακή αρρυθμία στούς οποίους έχει αποκλειστεί δομική καρδιοπάθεια η διαυλοπάθεια έχουν καλή πρόγνωση και δεν χρειάζονται θεραπευτική αντιμετώπιση Είναι αναγκαίος ο αποκλεισμός δομικής καρδιοπάθειας η διαυλοπάθεις με τη συνετή και ιεραρχημένη χρήση διαγνωστικών μεθόδων. Φαρμακευτική αγωγή με βήτα αποκλειστές η ανταγωνιστές διαύλων του Ca μπορεί να χορηγηθεί σε συμπτωματικούς ασθενείς η σε ασθενείς με επηρεασμένη συσταλτικότητα της αριστερής κοιλάς και απουσία δομικής καρδιοπάθειας. Απο τα αντιαρρυθμικά φάρμακα σε ασθενείς με δομική καρδιοπάθεια μπορεί να χορηγηθεί αμιωδαρόνη. Επέμβαση κατάλυσης ενδείκνυται σε ασυμπτωματική εκτακτασυστολική αρρυθμία ασθενών με επηρεασμένη συσταλτικότητα της αριστερής κοιλίας στούς οποίους έχει αποτύχει η φαρμακευτκή αγωγή η δεν την ανέχονται λόγω παρενεργειών η προσωπικής επιλογής.