CURSUL 10 ŞOCUL CIRCULATOR Capitole: I. Definiţie II. Clasificare III. Stadializare: 1. Şocul compensat 2. Şocul decompensat 3. Şocul ireversibil IV. Mecanisme compensatorii: 1. Nervoase 2. Hormonale V. Insuficienţa microcirculaţiei VI. Tulburările metabolice VII. Mecanismele morţii celulare VIII. Şocul cardiogen IX. Şocul hipovolemic X. Şocul distributiv: neurogen, anafilactic, septic XI. Complicaţiileşocului I.Definiţie Şocul reprezintă o insuficienţă acută a sistemului circulator caracterizată prin scăderea severă şi generalizată a perfuziei tisulare ce determină: hipoxie tisulară responsabilă de tulburările metabolice severe declanşarea unei reacţii inflamatorii severe. II. Clasificare În funcţie de cauza responsabilă de perfuziei tisulare, deosebim (figura 1): 1.ŞOC HIPOVOLEMIC: primară a volumului circulant efectiv 2.ŞOC CARDIOGEN: primară a DC 3.ŞOC DISTRIBUTIV: primară a RVP (rezistenţei vasculare periferice) III. Stadializare Indiferent de etiologie, şocul circulator evoluează în 3 stadii (figura 2): şocul compensat, decompensat şi ireversibil 1. În şocul compensat: -Cauza: = prezenţa factorului etiologic responsabil de perfuziei tisulare -Caracteristici: intervin mecanismele compensatorii nervoase refacerea TA hormonale refacerea volemiei permit menţinerea TA + perfuziei tisulare - clinic: simtomatologie nespecifică (datorată intervenţiei mecanismelor compensatorii): tahicardie medie 1
tahipnee±dispnee tegumente reci, umede (senzaţie de frig) agitaţie, confuzie, anxietate sete Şocul CARDIOGEN Şocul HIPOVOLEMIC Şocul DISTRIBUTIV alterarea funcţiei de pompă volumului circulant tonusului vaselor de rezistenţă RVS DC presiunii de perfuzie Figura 1. Clasificarea etiologică a şocului Observaţii: Şocul nu presupune neapărat existenţa hipotensiunii arteriale. Hipotensiunea apare TARDIV, indicând o insuficienţă a mecanismelor compensatorii. TA normală NU reflectă o perfuzie şi oxigenarea adecvată a organelor vitale. Există controverse asupra valorii TA în diagnosticul precoce al şocului. 2. În şocul decompensat: -Cauza: = persistenţa factorului etiologic = ineficienţa terapiei = mecanisme compensatorii depăşite -Caracteristici: depăşirea mecanismelor compensatorii hipotensiune arteriala: tensiune arterială medie (TAM) < 60 mmhg cu: - perfuziei RENALE oligurie IRA prerenală (rinichi de şoc) - perfuziei CEREBRALE alterarea statusului mental - perfuziei CORONARIENE semne de ischemie miocardică - clinic: tahicardie, puls slab ischemie miocardică ±dispnee, tahipnee ±diaforeză tegumente cianotice ±tulburări senzoriale 2
presiunii de perfuzie mecanisme COMPENSATORII (menţin TA, perfuzia tisulară, DC) Şocul COMPENSAT Mecanisme compensatorii depăşite factorii CAUZALI continuă să acţioneze scăderea răspunsului la terapie Şocul DECOMPENSAT TA< 60 mmhg DC şoc sever Absenţa răspunsului la tratament Şocul IREVERSIBIL Figura 2. Stadializarea şocului Observaţii:Mecanismele compensatorii nu pot menţine o perfuzie tisulară adecvată şi celulele suferă de hipoxie. DC si debitul urinar sunt, de obicei, scăzute. Este necesară intervenţia ACTIVĂ pentru ca pacientul să supravieţuiască. 3. În stadiul de şoc ireversibil (figura 3): -Cauza: = ischemia şi hipoxia tisulară severă şi difuză cu insuficienţa microcirculaţiei = tratament necorespunzător -Caracteristici: - prezenţa unor mecanisme feed-back de agravare şi perpetuare a stării de şoc: perfuzia organelor nu poate fi asigurată în ciuda refacerii TA şi volemiei leziuni celulare (arteriolele NU mai răspund la catrecolamine COLAPS circulator) lezarea endoteliului vascular + eliberarea mediatorilor proinflamatori sindrom de răspuns inflamator sistemic = SIRS alterarea echilibrului fluido-coagulant coagularea intravasculară diseminată = CID ( DIC ) dezechilibrul sever al metabolismului celular sindromul disfuncţiei multiorgan = SDM ( MODS ) evoluţie spre DECES, în ciuda măsurilor terapeutice -Clinic: bradicardie, ±aritmii severe hipotensiune (hta) marcată frecvenţei respiratorii (FR) cu VT (volumului curent) tegumente palide, reci diaforeză marcată comă SIRS reprezintă răspunsul inflamator sistemic la o varietate de insulte clinice severe, manifestate prin două sau mai multe din următoarele semne: Temp>38 C/<36 C 3
FC>90 b/min FR>20 resp/min paco2<32mmhg leucocite>12000/mm3/<4000/mm3/<10% forme imature Cauzele SIRS: pancreatite, arsuri, traumatisme, infecţii Leucopenia şi hipotermia sunt semne de prognostic rezervat. Figura 3. Şocul ireversibil leziuni endoteliale citokine SIRS ischemia hipoxia insuficienţa microcirculaţiei dezechilibrul coagularefibrinoliză CID MODS IV. Mecanismele compensatorii Mecanismele compensatorii care intervin pentru menţinerea TA şi perfuziei tisulare sunt: nervoase şi umorale. 1. Mecanismele nervoase Primele mecanisme care intră în acţiune sunt mecanismele nervoase reflexe baroreceptoare şi chemoreceptoare. Există mai multe tipuri de baroreceptori: -din zonele de presiune înaltă (sinusul carotidian şi crosa aortei), -din zonele de presiune joasă (atriul stâng şi circulaţia pulmonară) şi -din ventriculul stâng. 1.1. Baroreceptorii din zonele de presiune înaltă NORMAL (mecanisme descrise şi la capitolul de HTA şi figura 4) TA deformarea baroreceptorilor din zonele de presiune înaltă inhibarea centrului CV bulbar lipsa stimulării simpatice reflex DEPRESOR vd RVP cardioinhibiţie DC ÎN ŞOC: TA baroreceptori aferenţelor centrale inhibitorii stimulare simpatică reflex PRESOR vc RVP cardioacceleraţia DC 4
Mecanisme compensatorii NERVOSE distensia VS metaboliţi (bradikinină, PGl) factori chimici (sc) şoc hvolemic ( ) Baroreceptori din sinusul carotidian şi crosa aortei hta extremă recept din VS - + centrul vasomotor Stimulare SIMPATICĂ pao 2 Chemoreceptorii ph din sinusul carotidian şi crosa aortei paco 2 beta FC, contractil, DC ac teritoriul splanhnic muşchi tegumente alfa creier inimă CENTRALIZAREA CIRCULAŢIEI ad PVC Presarc DC TA vc Figura 4. Mecanisme compensatorii nervoase (ac = arterioloconstricţie; ad = arteriolodilataţie; vc = venoconstricţie, PVC = presiunea venoasă centrală) 1.2. Baroreceptorii din zonele cu presiune JOASĂ (receptorii de întindere din atrii şi v. pulmonare) NORMAL: volemiei sau a presiunii de umplere atrială stimularea receptorilor reflex DEPRESOR eliberării de ADH ÎN ŞOC: volemiei sau a presiunii de umplere atrială lipsa de stimulare a receptorilor reflex PRESOR eliberării de ADH 1.3. Receptorii din VS (zona postero-inferioară) (figura 5) NORMAL distensia ventricului stâng (VS) eliberarea de metaboliţi (bradikinină: BK, prostaglandine: PGl) factori chimici (substanţe de contrast) reflex DEPRESOR (Bezold-Jarisch) inhibiţia S-A vd, FC TA ÎN ŞOC (! hipovolemic): umplerea VS inhibiţia receptorilor reflex PRESOR = TA Centralizarea circulaţiei duce si la scaderea perfuziei renale si apariţia insuficienţei renale acute (IRA).!!!! stimularea S-A risc de IRA (vezi şi Rolul creşterii stimulării simpatoadrenergice în patogeneza generală a HTA esenţiale ) Exceptie: socul cardiogen din infarctul miocardic acut (IM): eliberarea locală de BK,PGl stimularea receptorilor reflex DEPRESOR = TA!!! inhibiţie S-A risc de IRA (NU se mai produce centralizarea circulaţiei) 5
1.4. Chemoreceptorii din sinusul carotidian şi crosa aortei ÎN ŞOC PaO2 Pa CO2 acidoza stimularea receptorilor reflex PRESOR = TA (figura 4) distensia VS metaboliţi (bradikinină, PGl) IM factori chimici (sc) + recept din VS - centrul vasomotor Stimulare SIMPATICĂ Reflex BEZOLD- JARISCH vd TA bradicardie rar IRA Figura 5. Rolul receptorilor din ventriculul stâng (VS) în patogenia şocului 1.5. Răspunsul central ÎN ŞOCUL DECOMPENSAT: TAM < 60 mmhg perfuziei cerebrale şi hipoxie cerebrală intensă a stimulării simpato-adrenergice printr-o activare directă a neuronilor centrului cardiovascular Efectele hemodinamice ale stimulării simpatoadrenergice: efecte favorabile pe termen scurt Creşterea stimulării simpato-adrenergice realizează compensarea hemodinamică în şoc (figura 4, 6) prin: arterioloconstricţie venoconstricţie creşterea frecvenţei cardiace şi a contractilităţii centralizarea circulaţiei. Efectele nefavorabile ale centralizării circulaţiei: Vasoconstricţie severă la nivelul microcirculaţiei (arteriole, capilare, venule) Ischemie, hipoxie şi tulburări metabolice tisulare (glicoliză anaerobă şi acidoză lactică) Acidoza marcată activarea chemoreceptorilor stimulare simpatică suplimentară Agravarea şocului suplimentară a TA şi DC stimulării simpatice accentuarea vc ischemie, hipoxie, tulburări metabolice (glicoliză anaerobă, acidoză lactică) 6
stim. β1-rec. stim. α-rec. stim. β2-rec. inotrop. FC venoconstr. arterioloconstr. arteriolodilataţie tonusului venos & întoarcerii venoase VED tonusului arterial: tegum. viscere (! rinichi) a. coron. şi cerebr. redistribuţia sg. cu menţinerea perfuziei org. vitale DC TA RVP CENTRALIZAREA CIRCULAŢIEI Figura 6. Efectele hemodinamice ale stimulării simpatoadrenergice 2. Mecanisme compensatorii hormonale Mecanisme compensatorii hormonale de refacere a volemiei includ (figura 7): redistribuirea lichidului extracelular (LEC) mecanismele de conservare a apei şi sodiului la nivel renal (RAA, ALDO, ADH) senzaţia de sete 2. 1. Redistribuţia lichidului extracelular - Cauza: perfuziei tisulare Ph capilare (presiunii hidrostatice) - Efectele: P filtrare (pf) la capătul arteriolar al capilarelor P reabsorbtie (pr) la capătul venular a capilarelor în scopul refacerii volemiei pe seama LEC 2.2. Activarea mecanismelor de conservare a apei şi Na la nivel renal: Activarea SRAA Eliberarea ADH V. Insuficienţa microcirculaţiei Microcirculaţia este alcătuită din: arteriole, metaarteriole, capilare, venule, şunturi arteriolovenulare. La emergenţa capilarelor din metaarteriole se găsesc sfincterele precapilare La nivelul venulelor se găsesc sfincterele venulare (mai slab reprezentate). La nivelul microcirculaţiei există: -un flux sanguin NUTRITIV: schimbul de gaze şi substanţe nutritive (la nivelul capilarelor) -un flux prin ŞUNTURI: schimburile de căldură 7
Mecanisme compensatorii HORMONALE refacere a volumului circulant refacerea cu 10% ph centrii hipotalamici perf renale stimul simpatică pf pr sete ADH (AVP) RAA VEC Redistribuirea LEC reabs apei în tcd ac, vc perif AII reabs Na, apei în tcp vc Conservarea apei şi Na în rinichi ALDO reabs Na, apei în tcd, tc Figura 7. Mecanismele compensatorii hormonale în şoc pf = presiunea de filrare, pr = presiunea de reabsorbţie, ph = presiunea hidrostatică capilară, VEC = volumul extracelular, ADH = hormonul antidiuretic, ac = arterioconstricţie, vc = venoconstricţie, AII = angiotensină II, RAA = sistemul renină angiotensină aldosteron, ALDO = aldosteron, tcp = tubul contort proximal, tcd = tubul contort distal, tc = tubul colector În prima fază a şocului, stimularea vegetativă simpatică produce un spasm generalizat în sistemul vascular, care afectează şi microcirculaţia. Datorită spasmului sfincterelor precapilare, sângele va fi deviat prin şunturi (figura 8) şi nu se mai realizează schimburile de substanţe nutritive (va apare ischemie, hipoxie). În condiţii de hipoxie, metabolismul glucozei este deviat spre calea anaerobă (glicoliză anaerobă), cu apariţia acidozei lactice. Acidoza determină relaxarea sfincterelor precapilare, dar cele venulare (mai rezistente la acidoză), rămân contractate. Sângele va pătrunde şi se va acumula în capilare (pooling). Staza, hipoxia, acidoza şi eliberarea unor mediatori proinflamatori determină apariţia unor leziuni endoteliale. Se produce hiperpermeabilizarea capilarelor, cu formarea unui exudat, având drept consecinţă reducerea volumului circulant, întoarcerii venoase, DC şi TA, cu agravarea şocului. Efectele insuficienţei microcirculaţiei Constau in iniţierea unor mecanisme feed-back + care sunt responsabile de: - agravarea dezechilibrului ofertă-utilizare de oxigen la nivel tisular - instalarea tulburărilor metabolice celulare si a complicaţiilor - perpetuarea şocului 1. Scăderea progresivă a volumului circulant Cauza: agravarea hipoperfuziei tisulare Efectele: agravarea ischemiei, hipoxiei ATP tulburări funcţionale, moarte celulară stază şi disfuncţia endoteliului vascular hiperpermeabilizarea capilară şi extravazarea lichidelor agravarea hipovolemiei întoarcerii venoase şi presarcinii DC 8
stimulare simpatică spasm generalizat (sf. precapilare) ischemie mediatori proinflamatori devierea sângelui spre şunturi leziuni endoteliale hiperpermeabilizarea capilarelor exudat hipoxie acidoză lactică glicoliză anaerobă relax sf. precapilar VC, întoarcerii venoase, DC, TA AGRAVAREA ŞOCULUI acumularea sângelui în capilare (pooling) Figura 8. Insuficienţa microcirculaţiei (VC=volum circulant) 2. Activarea cascadei coagulării Cauza: lezarea endoteliului vascular Efectele: activarea aderării şi agregării plachetare evidenţierea structurilor subendoteliale activarea coagulării pe cale intrinseca eliberarea factorilor tisulari activarea coagulării pe cale extrinseca declanşarea SIRS si apariţia complicaţiilor: 3. Ischemia mucoasei intestinale Cauza: agravarea perfuziei tisulare Efectele: sechestrarea lichidelor în lumenul intestinal permeabilităţii mucoasei intestinale cu: - absorbţia toxinelor bacteriene - invadarea organismului de către flora bacteriană şi toxinele intestinale: eliberarea substanţelor vasoactive (histamină, serotonină) şi enzimelor lizozomale 4. Eliberarea enzimelor lizozomale Cauza: eliberarea din leucocitele neutrofile a LRF ( lysosomal releasing factor ) sub acţiunea endotoxinelor bacteriene (! şocul septic) Efectele: autodigestia celulelor care le-au eliberat şi lezarea celulelor adiacente acţiune asupra unor substrate din pancreas şi alte tesuturi ischemiate formarea de peptide de tipul MDF ( myocardial depressant factor ) DC 5. Iniţierea sindromului de răspuns inflamator sistemic Cauze: - lezarea endoteliului vascular - eliberarea mediatorilor primari ai inflamatiei - aderarea micro şi macrofagelor la nivelul endoteliului capilar lezat 9
Efectele: eliberarea de citokine şi mediatori secondari declanşarea unei reacţii inflamatorii sistemice cu: - instalarea sindromului disfuncţiei multiorgan (MODS) - evoluţie spre stadiul de şoc ireversibil VI. Tulburări metabolice În toate tipurile de şoc, insuficienţa microcirculaţiei determină un dezechilibru în metabolismul celular, cu rol important în evoluţia spre şocul ireversibil şi moarte. Sunt afectate: -oferta şi utilizarea oxigenului -metabolismele glucidic, lipidic, proteic. 1. Metabolismul lipidic: catecolaminele activează lipoliza la nivelul ţesutului adipos (figura 9) cu: hidroliza TG (trigliceridelor) eliberarea AG în circulaţie ± AG alterarea metabolismului LIPIDIC exces de catecol activarea LIPOLIZEI AG Figura 9. Metabolismul lipidic în şoc AG = acizi graşi La unii pacienţi nivelul plasmatic al acizilor graşi liberi poate să fie scăzută, datorită scăderii mobilizării lipidelor din depozite, în condiţiile perfuziei reduse în ţesutul adipos. 2. Metabolismul glucidic (figura 10) 2.1. Activarea glicolizei anaerobe cu hiperproducţie de lactat acidoză metabolică compensată iniţial respirator prin hiperventilaţie secundară a H 2 CO 3 ulterior renal reabsorbţia / generarea de bicarbonat ulterior decompensată şi agravată de: metabolismului hepatic al lactatului (ficat de şoc) eliminării renale a lactatului (rinichi de şoc) 2.2.Reducerea aportului de glucoză la nivel tisular în cazul severe a perfuziei tisulare deficit de substrat energetic 2.3.În şocul septic hiperglicemie determinată de: 10
utilizării glucozei de către celule datorită bacteriemiei şi endotoxinelor bacteriene insulinorezistenţă producţiei de glucoză prin neoglucogeneză şi glicogenoliză datorită hormonilor de contrareglare 3. Metabolismul proteic (figura 11) 3.1.Activarea catabolismului proteic (cortizol) eliberarea de AA glucoformatori (ALA, GLU) ALA piruvat lactat 3.2.Degradarea preferenţială a: albuminelor serice Pop reabsorbţiei lichidiene agravarea hipovolemiei Ig (şocul septic) apărării specifice proteinelor musculare forţei de contracţie; la nivel miocardic agravarea DC mecan compens insuf. de organ rezervelor energetice glicogenoliză insulinor gluconeogeneză cortizol h. tiroidieni catecolamine HIPERGLICEMIE metab lactat FICAT metab G (febră, bacteriemie) glicoliză anaerobă acidoză lactică hipoxie elim lactat RINICHI alterarea metabolismului GLUCIDIC hperfuzie aport insuficient de glucoză perturbarea utilizării glucozei blocarea enzim (şoc septic) endotoxine bacteriene Figura 10. Metabolismul glucidic în şoc 4. Scăderea ofertei şi utilizării oxigenului (figura 12): PaO2 devierea către metabolismul anaerob glicoliză anaerobă cu 2 efecte: 4. 1. Deficitul energetic celular (= producţiei ATP) determină: activităţii pompei de Na + /K + inhibiţia pompei de calciu alterarea gradientilor ionici: intrarea Na + (+ H 2 O) edem celular şi citoliză osmotică iesirea K + depolarizare parţială a celulelor miocardice/neuronilor; tulburări de excitabilitate şi conducere creşterea calciului intracelular, alterând producţia de energie şi integritatea membranelor plasmatice. 11
4.2. Acidoză lactică progresivă intracelulară activităţii / inhibiţia sist. enzimatice şi labilizarea membranelor lizozomale extracelulară acidoză metabolică ( primară a bicarbonatului plasmatic) şi afinităţii Hb pentru O2 agravarea hipoxiei hipoxie stări septice ac. lactic piruvat ALA toxic metabolic uree, ac. uric, NH 3 ac. nucleici albumine serice ( po, edem, VC) hipoxie degradarea PROTEINELOR Igl (şoc septic): apărării specifice utilizare ca substrat energetic (inaniţie, şoc septic, metab hiperdinamic) proteine musculare alterarea structurilor celulare depleţia de proteine MODS alterarea funcţiilor celulare musc striată musc respirat miocard perform card alterarea funcţiei pulmon compon CARDIOGENĂ Figura 11. Metabolismul proteic în şoc Oferta şi utilizarea oxigenului perf. tisulare ofertei de oxigen metabolismul ANAEROB ac. lactic deficit energetic celular ACIDOZĂ METAB blocarea enzimelor capacit de transport O 2 labilizarea membr lizozom blocarea pompei de Na şi K acumul Na, Cl în celule edem celular volumului circulant inhibiţia pompei de Ca K iese din celulă Ca ic alterarea FO permeb membr lizozomale lez. celulare Figura 12. Oferta şi utilizarea oxigenului în şoc 12
VII. Mecanismele morţii celulare 1.INHIBIŢIA TRANSFERULUI DE ELECTRONI LA NIVELUL LANŢULUI RESPIRATOR MITOCONDRIAL (figura 13) Cauza: hipoxia severă, TNF alfa, NO Efectele: nivelului energetic celular ( ATP) blocarea transportului ionic transmembranar imposibilitatea refacerii structurilor celulare 2.LEZIUNI MEMBRANARE PRODUSE DE ACTIVAREA COMPLEMENTULUI Cauza: activarea C pe cale clasică (r. Ag-Ac) sau alternă (endotoxine bacteriene) Efectele: distrugerea membranelor celulare (deşi sinteza ATP e conservată) 3.LABILIZAREA MEMBRANELOR LIZOZOMALE Efecte: autodigestia celulară 4.PERTURBAREA APOPTOZEI Apoptoza este principalul mecanism prin care sunt eliminate celulele disfuncţionale. Citokinele proinflamatorii pot întârzia apoptoza în macrofagele activate. Epiteliul intestinal poate prezenta o apoptoză accelerată. 5.IMUNOSUPRESIA: Poate apare un dezechilibru între mediatorii proinflamatori şi antiinflamatori reacţie inflamatorie sau imunospresie (în special în cazul şocului septic). VIII. Şocul cardiogen Definiţie: severă a perfuziei tisulare determinată de primară a DC (figura 14) datorită: - funcţiei contractile a miocardului (cauze nemecanice) - deficitului de umplere ventriculară/ al functiei de pompă (cauze mecanice) Etiologie: 1. Socul cardiogen non-mecanic: IMA (necroza > 40% din peretele VS, rar IM al VD) Aritmiile ventriculare maligne Cardiomiopatiile in stadii finale 2. Şocul cardiogen de cauză mecanică tamponada cardiacă şi pneumotoraxul cu supapă ruptura de muschi papilari/sept interventricular valvulopatiile acute (IM, IA) ICC stenoza aortică severă stări septice grave (MDF) Tulburările funcţionale (stadiul de soc decompensat) (figura 15) hta (hipotensiune arterială) perfuziei coronariene hipoxie miocardică acidoză miocardică şi deficit de ATP contractilităţii semne de hipoperfuzie tisulară: v.c. cutanată, oligurie, tahicardie edeme periferice 13
presiune venoasă centrală crescută (şoc CONGESTIV) edem pulmonar (murmur vezicular diminuat şi raluri alveolare) pacienţii pot trece rapid în faza ireversibilă a disfuncţiei de organ Mecanismele morţii celulare anoxie ischemie toxine microbiene r. Atg-Atc inhib transferului de electroni în lanţul respirator macrofage blocarea transportului ionic transmembran nivelului energetic citokine neutrofile enzime radicali liberi incapacitatea menţinerii şi refacerii structurilor celulare Figura 13. Mecanismele morţii celulare Şocul cardiogen leziuni celulare ireversibile activarea complementului autodigestie labilizarea membranelor lizozomale depăşire hta hperfuzie fluxului coronarian extinderea IM mecan compensatorii (simp) p de perfuzie DC funcţiei de pompă tahicardie, vc perif contractilităţii IMA întins/mici, multiple/vd cardiomiopatii ICC (suprasolicit. acută) umplerii diastolice (comprimarea inimii) tamponada card pneumotorax valvulopatii aortice, mitrale Cauze NEmecanice Cauze MECANICE Figura 14. Cauzele şocului cardiogen IX. Şocul hipovolemic Definitie: severă a perfuziei tisulare determinată de primară a volumului circulant efectiv (> 15-25%) Etiologie: Pierderi lichidiene (rapide)(figura 16): 14
Şocul hemoragic: hemoragii acute externe sau interne; - traumatisme - afecţiuni vasculare (rupturi de anevrisme) - afecţiuni gastro-intestinale - afecţiuni obstetricale: ruptura unei sarcini extrauterine Pierderi de lichid extracelular: - Pe cale gastrointestinală: diaree, varsaturi, gastroenterită refractară - Pe cale renală (în diabetul zaharat, diabetul insipid) - Plasmoragie în arsuri (arsuri întinse) - Sechestrare de lichide în cavităţile organismului (pancreatită acută, peritonite, ocluzie intestinală) formarea celui de-al 3-lea spaţiu MV ±raluri Rx p capil pulm HT pulm RAA ADH edem sistemic, pulmonar dispnee Tulburări funcţionale în şocul cardiogen Vol sg N/ DC Presarc, DS FC RVS necesarul miocardic de oxigen DC, FE catecol ECO oligurie vc cutanată trecerea rapidă în faza IREVERSIBILĂ Sg: leucocitoză Tcitopenie (CID) enzime cardiace perfuzia tisulară ( TA) alterarea metab celular ECG: semne de infarct, BRS, aritmii, tahicardie sinusală hipoxie, acidoză metab compensată prin alcaloză resp lactat Figura 15. Tulburări funcţionale în şocul cardiogen pierderi de LEC: gi, renale, arsuri, sechestrări de lichide Şoc hemoragic: traumat gi, rupturi anevrism aortă, hemoragii postoperatorii Volumului circulant atragerea apei din interstiţiu ALDO, ADH centralizarea circulaţiei elib stocului de E şi plasmă din ficat şi splină DC volemiei DC DC, perfuziei tisulare FC contractilit pierdere suplimentară de lichide tulburări metabolice catecolamine RVS p sistemică pulmonară Figura 16. Şocul hipovolemic; (350 ml de sânge mobilizabil este depozitat în ficat) 15
Deficitul volemic poate fi estimat cu ajutorul indicelui de şoc (FC/TAS): 0,5 = pierderi < 10% 1 = pierderi < 20-30% (şoc incipient) 1,5 = pierderi > 30-50% (şoc manifest) Semnele clinice diferă în funcţie de severitatea pierderilor volemice (tabelul 1). Tabelul 1. Semnele clinice în funcţie de severitatea pierderilor volemice Pierderi volemice Semne clinice <15% -doar tahicardie minimă -întârzierea reumplerii capilare peste 3 secunde corespunde unei pierderi volemice de aproximativ 10%. 15-30% -tahicardie (FC >100 b/ minut), tahipnee, reducerea presiunii pulsului, tegumente reci, umede, întârzierea reumplerii capilare, anxietate 30-40% (majoritatea -tahicardie şi tahipne, TAS, oligurie, modificarea statusului necesită transfuzii) mental: agitaţie, confuzie >40% tahicardie importantă, TAS, presiunii pulsului (TAD Risc vital!!!! nemăsurabilă), oligurie /anurie, alterarea statusului mental (pierderea cunoştinţei), tegumente reci şi palide Presiunea pulsului: reprezintă diferenţa dintre TAS şi TAD Scăderea sa în şocul hipovolemic se explică prin următorul mecanism: catecolaminelor RVP TAD p pulsului Reumplerea capilară: se exercită o presiune asupra unei unghii 5 secunde; revenirea la culoarea iniţială după încetarea presiunii, în mod normal, în 1-2 secunde. X. Şocul distributiv (vasogen) Definiţie: scăderea severă a perfuziei tisulare determinată de scăderea primară a RVP (şoc normovolemic, hipovolemie relativă) Etiologie: 1. Şocul neurogen (figura 17) 2. Şocul anafilactic (figura 18) 3. Şocul septic (figura 19) 1. Şocul neurogen Definiţie, cauze: Şocul neurogen se manifestă ca o vasodilataţie puternică, generalizată, produsă prin: -hiperstimulare parasimpatică: traumatismele coloanei vertebrale, măduvei spinării -inhibiţia simpatică: intoxicaţii cu barbiturice, stresul emoţional, durerea intensă, anestezicele Consecinţe: -vasodilataţie RVP prăbuşirea TA -activitate parasimpatică excesivă explică bradicardia, tegumentele calde şi hiperemiate 16
-scăderea perfuziei cerebrale lipotimie 2. Şocul anafilactic Definiţie: reacţie generalizată de hipersensibilitate de tip I (anafilaxie) cu vasodilataţie importantă, colaps vascular (+/- edem glotic) Reprezintă o urgenţă medicală!!!! Pacientul poate deceda în câteva minute dacă nu se intervine de urgenţă. Hipersensibilitatea de tip I se va discuta la fiziopatologia răspunsului imun; vezi şi patogeneza astmului bronşic. Alergeni incriminaţi: polenul, veninul de insecte, penicilina, serurile antibacteriene şi antitoxice Observaţie: Şocul anafilactic este mai sever decât alte forme de şoc datorită reacţiei de hipersensibilitate de tip I, cu elibarearea de mediatori în compartimentul intravascular şi multiple consecinţe fiziopatologice defavorabile. Tratamentul constă în: -îndepărtarea alergenului -administrarea de adrenalină (epinefrină) cu efect vasoconstrictor şi bronhodilatator -perfuzii intravenoase -antihistaminice, corticoterapie cu efect antiinflamator 3. Şocul septic Definiţii: Stare septică: răspuns sistemic la infecţie, caracterizat prin prezenţa a cel puţin 2 semne (idem SIRS): Temp>38 C/<36 C FC>90 b/min FR>20 resp/min paco2<32mmhg leucocite>12000/mm3/<4000/mm3/<10% forme imature Şocul septic: stare septică + hipotensiune arterială (TAS<90 mmhg sau o scădere cu peste 40 mmhg de la valoarea bazală) + tulburări de perfuzie Etiologia şocului septic: 1. Infecţioasă Infecţii bacteriene cu germeni aerobi sau anaerobi (figura 19) Gram (-): Coli, Pseudomonas endotoxine (lipopolizaharide membranare: LPZ) Gram (+): Staf. aureus, Streptococ exotoxine (ac. lipoteicoic) Infecţii virale, fungice, cu ricketsii, protozoare 2.Non-infecţioasă: pancreatită acută, traumatisme severe Infecţiile cu germeni gram + cauzează peste 50% din cazuri. Cel mai frecvent sunt incriminate infecţiile respiratorii, de tract genito-urinar, abdominale, de ţesuturi moi. 17
intoxicaţie cu barbiturice, anestezice stresul emoţional durerea intensă Hstimulare psimpatică Şocul neurogen inhibiţie simpatică bradicardie tegumente calde, Hiperemiate (şoc uscat) traumatism CV/ tonusul vascular mdv. spinării întreruperea vd masivă aportului de oxigen/glucoză la RVS nivelul măduvei TCC severe întoarcerea venoasă hvolemie relativă DC TA perfuziei tisulare perfuziei cerebrale tulburări metabolice celulare lipotimie Figura 17. Şocul neurogen permeab. capil edem Şocul anafilactic alergeni IgE degranularea mastocitelor histamină kinine Pgl complement vd periferică RVS hipovolemie relativă DC, perfuziei tisulare tulburări metabolice celulare venin de insecte polen alimente: crustacee, nuci penicilina serurile antibacteriene şi antitoxice latex bronhospasm laringospasm crampe gi urticarie, prurit, arsură angioedem TRATAM: -îndepărtarea alergenului -epinefrină (vc, bd) -antihistaminice -corticoterapie -cromoglicat de Na -perf iv Figura 18. Şocul anafilactic Factori favorizanţi: vârstele extreme (nou născuţii, bătrânii) manevrele instrumentale: cateterismul venos, sondele urinare, intubaţia traheală terenul imunodeprimat: DZ, alcoolism cronic, tumori maligne, IRC, SIDA administrarea i.v. a drogurilor Patogeneza şocului septic Şocul septic începe de la un focar de infecţie (cel mai frecvent bacterian) (infecţie localizată). Ulterior, bacteriile -pătrund în sânge, determinând bacteriemie (cu hemoculturi +) SAU 18
-proliferează local şi eliberează toxine în sânge. Endotoxinele şi exotoxinele bacteriene se fixează pe receptorul CD14 de pe monocite, macrofage, neutrofile, celulele endoteliale şi declanşează eliberarea de mediatori proinflamatori sau antiinflamatori. A. Eliberarea mediatorilor pro-inflamatori 1. Mediatori primari (preformaţi la nivel celular): Factorul de necroză tumorală (TNFα) şi interleukina-1 (IL-1) Efecte: vd + permeabilităţii capilare expresiei moleculelor de adeziune aderării PMN la endoteliul vascular eliberarea de: citokine proinflamatorii (IL-6, IL-8) mediatori secundari (NO, PAF, PGE2) activarea glicolizei anaerobe acidoză lactică activarea coagulării CID declanşarea febrei pirogeni endogeni 2. Mediatori secundari NO sintetizat de celulele endoteliale v.d + hta (figura20) efecte benefice în doze mici inhibă aderarea PMN inhibă agregarea plachetară scavenger de radicali liberi efecte toxice în doze mari B. Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) Ţintele mediatorilor eliberaţi sunt celulele endoteliale, rezultând o stare proinflamatorie. În mod normal: -TNF alfa, IL-1, IL-6 şi PAF au rol reparator la nivelul leziunilor endoteliale existente. -IL-4 şi IL-10 sunt mediatori antiinflamatori (produşi pentru controlul efectelor mediatorilor proinflamatori). În stările septice, aceste mecanisme de control sunt dereglate, permiţând declanşarea unui răspuns inflamator sistemic masiv (SIRS). La pacienţii decedaţi prin şoc septic s-a constatat un deficit de celule esenţiale răspunsului imun: limfocite B, celule CD4. În concluzie, în şocul septic intervin: -hiperstimularea răspunsului inflamator al gazdei -eliberarea necontrolată de mediatori inflamatori -imunosupresia gazdei (rol critic) SIRS agravează leziunile endoteliale, determinând: eliberarea de factori tisulari coagularea prin mecanism extrinsec producţia de trombină activarea neutrofilelor eliberarea de noi citokine proinflamatoare exacerbarea leziunilor endoteliale 19
Şocul septic G - endotoxine infecţie bacteriană bacteriemie TRIGGERI pentru activarea complementului coagulării sistemul kininelor Mediatori primari (citokine proinflamatorii: TNFα, IL1) G + exotoxine recept CD14 neutrofile celule endoteliale monocite macrofage Il6, IL1, PAF, TNFα IL4, IL10 Mediatori secundari leziuni endoteliale SIRS tulb metabolice celulare MODS IL6, IL8, PAF, compl, Tx, LT, Pgl, NO, radicali de superoxid, enz proteolitice Figura 19. Şocul septic Observaţii: Factorul de necroză tumorală alfa (TNF-α) şi interleukina 1 (IL-1) sunt eliberate din macrofagele activate de leziunile tisulare sau toxine si determină o producţie excesivă de oxid nitric (NO). NO în cantităţi normale are efect protector tisular, în timp ce producţia excesivă este nocivă, fiind responsabilă de generarea unui metabolit toxic de tip radical liber, peroxinitritul (Fig. 20). Cu toate acestea, intervenţiile terapeutice care s-au adresat inhibiţiei sintezei oxidului nitric, sau reducerii efectelor IL-1 si TNF-α la pacienţii cu şoc septic nu au condus la o reducere a mortalităţii în şoc. Producţia excesivă de NO leziuni tisulare toxine, micoorganisme macrofage IL1, TNFalfa sinteza de NO vd radicali liberi hta Figura 20. Rolul NO în şocul septic C. Alterarea homeostaziei echilibrului fluido-coagulant (se va studia la fiziopatologia hemostazei) 20
Tabelul 2. Diferenţe între şocul hipovolemic, cardiogen şi distributiv Şocul Presiunea din capilarele pulmonare Debitul cardiac Rezistenţa vasculară periferică hipovolemic cardiogen distributiv XI. Complicaţiile şocului Principalele complicaţii ale şocului sunt: 1. Sindromul de detresă respiratorie acută ( Acute/Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS ) a se vedea FP Ap. Respirator 2 2. Insuficienţa renaiă acută (IRA) de cauza prerenala (rinichi de şoc) se va studia în cadrul FP Ap. Excretor 3. Ulcerul de stress se va studia în cadrul FP Ap. Digestiv 4. Sindromul disfunctiei multiorgan ( MODS ) MODS Definiţie: disfuncţia progresivă a 2 organe (plămân, rinichi, ficat, intestin de şoc) insuficienţă de organ cu risc vital. Caracteristici: reacţie inflamatorie excesivă şi necontrolată determinată: direct prin lezarea organului afectat (traumatisme, intervenţii chiurgicale) indirect prin eliberarea mediatorilor chimici în cadrul SIRS (figura 21) dezechilibrul dintre inflamaţie, coagulare şi fibrinoliză coagulare intravasculară diseminată (CID) leziunile endoteliale SIRS MODS Disfuncţia organelor apare datorită : -leziunilor de la nivelul microcirculaţiei induse de răspunsul local şi sistemic la infecţie -maldistribuţiei fluxului sanguin, accentuată de obstrucţia vaselor mici -obstrucţia vaselor mici este cauzată de : deformabilitatea redusă a eritrocitelor agregarea neutrofilelor şi trombocitelor Factorii de risc pentru MODS: vârsta>65 ani insuficienţa respiratorie infarctul intestinal coma malnutriţia abuzul de alcool focare de infecţie 21
boli cronice hematoame leziuni tisulare importante corticoterapia resuscitarea întârziată, inadecvată transfuzii multiple de sânge hipotensiunea prelungită disfuncţii hepatice Observatie: MODS este principala cauza de mortalitate in secţiile de ATI, rata mortalitatii apropiindu-se de 100% in conditile afectarii a 3 sau mai multe organe. agresiune directă traumat interv chir arsuri pancreatită acută ARDS necroze tisulare stări septice răspuns inflamator sistemic excesiv CID SIRS MODS deces (50-90%) răspuns indirect mediatori chimici ischemie hipoxie insuf. microcirc. consum de oxigen dependent de ofertă Figura 21. Cauzele MODS 22