Dominantna uloga bubrega u dugoronoj regulaciji arterijskog pritiska: RAAS, kalikrein-kinin sistem, Eikosanoidni sistem - Skraena verzija predavanja - Doc. Dr Zvezdana Koji Institut za fiziologiju Decembar, 2004.
Dugorona regulacija TA Telesne tenosti (TT): zapremina i osmolalnost ADH: zapreminu TT, ANP zapreminu TT Bubreg Regulacija renalne cirkulacije: Autoregulacija: 60 160 mmhg, RPK = const. 1. SY! 2. Renin-angiotenzin-aldosteron sist. (1 VK) 3. Eikosanoidni sistem i KKS (2 VD)
Veza: TT - TA Osmolarnost TT - Centar za že: stimulisan, novi unos vode - HT: ADH : reapsorpcija vode u bubregu Volumen ECT Volumen krvi Srednji cirkulatorni pritisak punjenja Venski priliv u srce MVS TA
Refleksi za kontrolu volumena telesnih tenosti Volumen krvi Istezanje zidova pretkomora i komora n.ix i X: broj impulsa VMC: PSY inhibicija - SY Efektori: 1. Bubreg: dilatacija k.s.:vgf, zapremina urina, zapremina TT (krvi):. 2. Hipotalamus: ADH -reapsorpcija vode, zapremina urina, zapremina TT (krvi):.
Hemorrhagija - TA PVO Hemorrhagia Volumen krvi Arterijski krvni pritisak baro-, hemo-receptorski refleksi Aktivnost SY-nerava bubrega 1.Konstrikcija aferentne i eferentne arteriole Renalni protok krvi Veliina glomerularne filtracije (VGF) Ekskrecija Na + i vode 2. Volumen ECT i krvi 3. Renin - Ang.II Arterijski krvni pritisak:, vraa na normalu.
Kontrola izlu ivanja vode osmoreceptori Supraopti ka jedra HT-a Stimulus za lu enje ADH: 1. Osmolarnost TT 2. Volumen TT 3. Krvni pritisak 4. Trauma, stres
Regulacija balansa vode Ciljna tkiva za ADH: 1. Bubreg: epitelne el. distalnih tubula i sab. cevi, V2-receptori: akvaporini 2. gm k.sudova: V1 receptori
Ravnoteža Pad TA ispod normalne vrednosti: Koliina izluene vode i soli je manja od unete. Rezultat: TA raste, i vraa se na normalu Porast TA iznad normalne vrednosti: Koliina izluene vode i soli je vee od unosa. Rezultat: TA pada, i vraa se na normalu.
Dodatni mehanizam! Renin-Angiotenzin-Aldosteron Renin - stvara ga jukstaglomerularni aparat (izmenjene gm aferentne arteriole) - One su intrarenalni baroreceptori koji detektuju promene pritiska i volumena aferentne arteriole, reaguju inverzno, poveanjem ili smanjenjem luenja renina -Stimulusi za stvaranje renina: * krvni pritisak * tubulska reapsorpcija Na + * β1 SY-aktivnost -Promenljiva koncentracija renina u plazmi (PRA) Angiotenzin II 5 važnih efekata! 20 minuta treba da dostigne punu aktivnost!
Angiotensin II
Angiotenzin II
Macula densa Izmenjene epitelne elije distalnog tubula! Kontroliše reapsorpciju Na + Mali protok primarnog urina i niska koncen. Na + u urinu (TA ): stimuliše luenje renina!
Sumarno: TT-TA Povean unos soli Poveanje volumena ECT Poveanje krvnog pritiska Smanjenje luenja renina i Ang.II Smanjenje reapsorpcije vode i elektrolita u bubrezima Povratak volumena i osmolarnosti TT na normalu Povratak krvnog pritiska na normalu
ACE: struktura i distribucija
Efekti inhibicije ACE
Kalikrein-kinin sistem
Eikosanoidni sistem PG E2 i PG I2 Regulacija regionalne cirkulacije u bubregu, kao i sistemske cirkulacije, a time i krvnog pritiska.
Hipertenzija: Neurogena Emocionalni faktori, stanja straha, i druge vrste mentalnog stresa uzrokuju aktivaciju hipotalamusa i SY, koji dovodi do promena u: - perifernoj cirkulaciji, - ravnoteži Na+ (nadbubreg: kora i medula) -osloba anju renina
Literatura Guyton A.C.Medicinska fiziologija, X izdanje, poglavlje 19. Dominantna uloga bubrega u dugoronoj regulaciji arterijskog pritiska i hipertenzije, sveukupni sistem kontrole pritiska. Savremena administracija, Beograd, 2003. Raff H. Physiology Secrets, 2nd Edition, Philadelphia, 2003. Ostoji M.(1996): Inhibicija ACE od ideje do realizacije: šta smo nauili iz velikih klinikih studija? ICN Galenika(7): 6-13 Mujovi V. (2004): Medicinska fiziologija. Poglavlje 35: Arterijski krvni pritisak, 304-317, A-Z Book, Beograd.